Токсический гепатит — острое отравление веществом гепатотоксического действия (полигексаметиленгуанидин гидрохлорид), осложнённое токсической гепатопатией различной степени тяжести, протекающей по типу холестатического гепатита. СИНОНИМЫ Отравление спиртсодержащей жидкостью, осложнённое токсическим поражением печени. КОД ПО МКБ-10 T65.8 Токсическое действие других уточнённых веществ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В 2006–2007 гг. в РФ отмечают рост заболеваний, проявляющихся внезапным развитием выраженной желтухи. Количество заболевших по различным территориям субъектов РФ колеблется от 100 до 7000 человек. Так, в Иркутской области зарегистрировано 6846 заболевших, из них 36 беременных женщин. В большинстве случаев заболевают социально неблагополучные люди в результате употребления дешёвых алкогольных напитков и различных спиртсодержащих жидкостей (суррогаты алкоголя). ЭТИОЛОГИЯ В Белгородской, Волгоградской, Воронежской, Тверской, Кировской и Свердловской областях большинство заболевших связывают появление желтухи с употреблением дезинфицирующих средств (например, «Экстрасепт1»). В ряде других территорий большинство больных затрудняются указать название употреблённой жидкости, либо указывают на приём водки, вина, пива. Полигексаметиленгуанидин гидрохлорид относят к новому классу полимерных алкилен и оксиалкиленгуанидиновых антисептиков. Данное соединение — дезинфицирующее средство, растворимо в воде, этиловом спирте, нерастворимо в жирах. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез изучен недостаточно. Спиртсодержащие жидкости, включающие полигексаметиленгуанидин гидрохлорид, вызывают поражение печени и ЦНС, нарушают углеводный и белковый обмен, окислительно-восстановительные процессы, морфологический состав крови. Гидрофобные полиэтиленовые звенья, соединяющиеся в гуанидиновые группировки, способствуют адсорбции полигуанидинов на фосфолипидных мембранах клеток. Проникая в клетку, они блокируют действие ферментов, препятствуют репликации нуклеиновых кислот, угнетают дыхательную систему клеток, вызывая дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза. Вероятно, токсическое действие полиметиленгуанидин гидрохлорида вызывает также нарушение метаболизма жёлчных кислот, экскреции жёлчи в жёлчные капилляры и оттока по внутрипечёночным жёлчным протокам. Таким образом, при отравлении веществом гепатотоксического действия, содержащегося в суррогатах алкоголя, возникает токсическая гепатопатия, протекающая по типу холестатического гепатита. Патогенез осложнений беременности Не изучен. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Все больные токсическим гепатитом предъявляли жалобы на появление желтухи (склер и кожи), изменение цвета мочи (от тёмножёлтого до тёмнокоричневого), снижение аппетита, тошноту. Развитие желтухи возможно после однократного приёма 30–500 мл содержащей алкоголь жидкости у беременных, многократного приёма до 1000 мл в день у небеременных пациентов. Развитие желтухи у всех больных проявлялось через 2–5 дней после приёма содержащей алкоголь жидкости. У беременных чаще возникал кожный зуд и озноб. У всех больных токсическим гепатитом снижалась критичность оценки своего состояния, возникала лёгкая оглушённость. Для беременных с токсическим гепатитом характерно удовлетворительное самочувствие при тяжёлой печёночной недостаточности. Практически у всех беременных с токсическим гепатитом в анамнезе отмечали факторы, способствующие поражению печени: хронический алкогольный гепатит, цирроз печени, перенесённый гепатит В. ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ · Развитие холестатического гепатита с нарушением свертывающей системы крови. · Антенатальная гибель плода. · Коагулопатическое кровотечение в раннем послеродовом периоде. ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ Появление желтухи после употребления содержащих алкоголь жидкостей. В анамнезе отмечали частое употребление алкогольных напитков, хронический алкоголизм, хронический алкогольный гепатит, цирроз печени. ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Интенсивное желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых рта (особенно в области уздечки языка). Расчёсы на коже, более выраженные на животе. Увеличение печени при пальпации при нормальных размерах селезёнки. Тенденция к гипотонии: АД от 90/50 мм рт.ст. до 100/60 мм рт.ст., склонность к брадикардии, ЧСС 62–56 в минуту. При аускультации отмечают глухие тоны сердца. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз 12–14´10 9 /л или лейкопения 5–4´10 9 /л с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. У беременных в большинстве случаев показатели концентрации мочевины, креатинина, общего белка крови соответствуют норме. При биохимическом исследовании крови у беременных повышение содержания билирубина до 400–450 мкмоль/л, вне беременности — до 800–850 мкмоль/л. Отмечалось увеличение обеих фракций билирубина с преобладанием прямого билирубина. (например, общий билирубин — 410 мкмоль/л, прямой — 290 мкмоль/л, непрямой — 120 мкмоль/л) Активность ферментов АСТ возрастала в 3–5 раз, активность АЛТ — в 4–10 раз. При этом отмечали преобладание активности ферментов АЛТ; увеличение активности ЩФ в 3–6 раз, повышение концентрации холестерина в сыворотке крови до 10–19 мкмоль/л, положительный результат тимоловой пробы. При исследовании показателей свёртывающей системы крови: · увеличение протромбинового времени; · снижение протромбинового индекса до 40–52%; · увеличение или снижение содержания фибриногена; · увеличение времени агрегации тромбоцитов в 2–2,5 раза. В анализе мочи: резко положительная реакция на жёлчные пигменты, уробилин, а также умеренная протеинурия (до 1 г/л). При микроскопии осадка в поле зрения — до 20–35 эритроцитов.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «БЕРЕМЕННОСТЬ И ТОКСИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ» з дисципліни «Акушерство»
