К двум важным видам поведения, подверженным влиянию эндокринных желез, относятся поведенческие реакции на стресс и поведенческие реакции, связанные с полоспецифичным сексуальным поведением. Полоспецифичное поведение включает не только поведенческие модели спаривания и ухода за потомством, но и такие поведенческие акты, как стычки между самцами (intermale aggression), напрямую не связанные с размножением вида. Формирование нейронных цепей, лежащих в основе этих видов поведения, требует организующего влияния определенных гонадотропинов. Термины, используемые для классиф. эмоций, обычно включают чувства счастья (happiness), любви (love), горя (grief), вины (guilt) и радости (joy). Однако большинство этих эмоций невозможно определить с операциональной строгостью, к-рой требует научное исслед., особенно в тех случаях, когда для выявления вклада нервной и эндокринной систем в эмоциональное состояние и сопутствующее ему поведение используются лабораторные животные. Вот почему эти категории эмоций никогда не определялись и не уточнялись исходя из эмпирического наблюдения. Скорее, это просто слова, взятые из обыденного языка и описывающие либо интроспективное состояние говорящего, либо внутреннее состояние др. человека, выведенное говорящим из наблюдений за его поведением. Поэтому мы не можем оценить вклад нейроэндокринной системы в большинство эмоциональных состояний, описываемых словами обыденного языка. Тем не менее, связь между стрессом и нейроэндокринной системой надежно доказана, и эту связь, вероятно, можно распространить на состояния страха и тревоги. Страх иногда полезно рассматривать как реакцию на специфический стимул текущей обстановки, и тогда тревогу можно интерпретировать как антиципаторную реакцию на возможное угрожающее событие. В этом случае страх обычно считается более скоротечным состоянием, тогда как тревога может быть хронической и настолько генерализованной, что уже не связывается с каким-то специфическим стимулом. Однако оба эти состояния вызывают сходные эндокринные реакции. Простейшая из них представляет собой разряд симпатических нейронов, расположенных в спинном мозге. Аксоны этих симпатических нейронов заканчиваются на висцеральных органах, в том числе на артериях. Их активность в периоды стресса приводит к повышению АД, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени и в то же время к уменьшению моторики желудка и кишечника. В добавление к этому, симпатическая активация мозгового слоя надпочечников увеличивает выделение адреналина и норадреналина в кровь. Кора надпочечников тж участвует в реагировании на острый (страх) и/или хронический (тревога) стресс. Однако, симпатическая НС не имеет возможности напрямую активировать кору надпочечников. Как указывалось выше, клетки коры надпочечников активируются АКТГ. АКТГ выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом) и побуждает кору надпочечников секретировать глюкокортикоиды (кортизол, кортизон и кортикостерон). Глюкокортикоиды повышают тонус сердечной мышцы и сосудов, увеличивают поступление питательных веществ в кровь, уменьшают воспаление и тормозят синтез белка. Секреция АКТГ передней долей гипофиза контролируется гипоталамическим гормоном — кортиколиберином (corticotropin-releasing factor, CRF). Кортиколиберин вырабатывается нейросекреторными клетками в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и транспортируется вниз по аксонам этих специализированных нейронов до капиллярной сети аденогипофиза, где, высвобождаясь, стимулируют секрецию АКТГ. Паравентрикулярное ядро подвержено жесткому контролю со стороны структур лимбической системы, в частности миндалины, к-рые участвуют в регулировании реакций страха. Секреция глюкокортикоидов корой надпочечников тесно связана с работой отделов мозга, участвующих в формировании состояний страха и усилении сопутствующих им поведенческих реакций. Перед лицом непосредственной, сравнительно кратковременной угрозы, активация симпатически-адреналомозговых и гипоталамо-гипофизарно-адреналокорковых реакций безусловно имеет адаптивное значение. Эти реакции подготавливают организм к борьбе или бегству. Однако, как показал Селье, непрекращающаяся активация этих систем в условиях хронического стресса может иметь серьезные последствия для здоровья. Изменения в организме, вызываемые длительным стрессом, Селье называет общим адаптационным синдромом (ОАС) и выделяет в его развитии три стадии. Первая стадия представляет собой реакцию тревоги, в течение к-рой организм существенно увеличивает выработку и выделение гормонов стресса. Эта первая стадия продолжается только неск. часов, тогда как сменяющая ее вторая стадия — стадия сопротивления (резистентности) — может длиться неск. дней или даже недель. Во время второй стадии уровни адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови остаются высокими. Затем наступает третья и последняя стадия — истощение, когда организм больше не может реагировать на стресс. ОАС может вызываться любой стрессовой ситуацией, включ. хронический физ. стресс (напр. вследствие сильного переохлаждения или реальной физ. опасности), но он может тж развиваться в результате постоянного психол. стресса. В том виде, как они были первоначально описаны Селье, физ. корреляты ОАС включают прежде всего увеличенные надпочечные железы, с заметно большей по размеру корой надпочечников, т. к. именно ее клетки реагируют на действие АКТГ и пытаются вырабатывать все большие количества глюкокортикоидов, а тж сморщенную, сократившуюся в объеме вилочковую железу (тимус), потерю веса и язвы желудка. Причиной образования язв желудка является хроническое недостаточное кровоснабжение пищеварительного канала. Поддержание функционального состояния слизистой оболочки, защищающей желудок от участвующих в переваривании пищи кислот, требует большого расхода крови. В результате хронической активации стрессовых реакций организма кровоснабжение пищеварительного канала настолько уменьшается, что выстилающая его слизистая оболочка разрушается, и находящаяся в желудке соляная кислота вызывает язвы. Причина уменьшения в объеме вилочковой железы, наблюдаемого при ОАС, неизвестна. Тимус отвечает за продуцирование множества лимфоцитов (главных клеток в иммунологической защите организма от инфекций), и хронический стресс снижает способность иммунной системы к реагированию. Механизм вызванного стрессом снижения иммунной реактивности известен; он связан с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов при стрессе. Повышенный уровень глюкокортикоидов замедляет синтез белка. В качестве кратковременного компонента реакции на угрозу торможение синтеза белка полезно, поскольку сберегает метаболическую энергию. Однако, сокращение синтеза белка распространяется и на те белки, к-рые образуют рецепторы на клетках, распознающие чужеродные элементы в крови. Эти рецепторы представляют собой антитела, а переносящими их клетками являются лейкоциты (белые клетки крови) вместе с лимфоцитами. В период стресса продукция антител-рецепторов и переносящих их клеток снижается. Длительный стресс приводит к иммуносупрессии (подавлению иммунитета), повышенной восприимчивости к инфекционным болезням и предрасположенности к развитию рака. Ненормально высокий уровень такого глюкокортикоида, как кортизол, был тж выявлен у 40—60% депрессивных больных, и причина этого известна — повышенная секреция CRF гипоталамусом. Гиперсекреция CRF гипоталамусом, вероятно, представляет собой специфический эффект общей дисфункции восходящих аминоэргических систем нейротрансмиттеров (допамина, норэпинефрина и серотонина), к-рую считают биолог. причиной депрессии. Совокупный эффект активации нейроэндокринных систем, участвующих в реагировании организма на стресс, заключается в обеспечении состояния повышенной готовности к физ. деятельности, причем без обязательного возбуждения специфических нейронных цепей, отвечающих за реализацию направленного поведения. Хотя такая активация может быть полезной для выживания при наличии реальной угрозы, затянувшаяся активация этих систем наносит вред здоровью.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Гормональные реакции на эмоциональный стресс» з дисципліни «Психологічна енциклопедія»
