Послеродовой гипопитуитаризм в литературе описан в начале ХХв. Glinski и Simonas, а затем более детально в 1937 г. Н. Sheehan, по имени которого он назван. Имеются противоречивые данные о частоте заболевания (от 2 случаев на 10 000 родов до 0,1 % от всех родов). Связано это с тем, что заболевание может проявиться сразу после родов, а также спустя несколько лет, даже в период предменопаузы. Кроме того, оно может протекать с различными клиническими симптомами, зависящими от степени тяжести болезни (от тяжелой формы до субклинической). Поэтому заболевание не всегда своевременно диагностируется, поскольку при легких и субклинических формах больные не обращают внимания на ее симптомы. Исследование гипофиза у женщин, умерших от кровотечений в родах, позволило определить, что они приводят к некрозу гипофиза. Клинические признаки гипопитуитаризма возникают при некрозе 50% и более ткани гипофиза, а при некрозе свыше 70% развивается тяжелая форма болезни. Доказано также, что некроз отмечается преимущественно в передней доле гипофиза. Подобным образом было установлено, что гипопитуитаризм наблюдается и после тяжелых септических заболеваний после родов и криминальных абортов. Таким образом, основными причинами гипопитуитаризма служат массивные кровопотери (от 800 мл и более) и септические осложнения (сепсис, бактериальный шок). При этом вследствие спазма артерий гипофиза и множественного внутрисосудистого тромбоза наступает некроз тканей гипофиза. Этому способствуют изменения кровоснабжения гипофиза во время беременности, которое увеличивается в 2 раза. Преморбидный фон в виде осложненного течения беременности и родов является существенным фактором в развитии болезни. Патогенез послеродового гипопитуитаризма, обусловленного некрозом гипофиза, объясняется: уменьшением притока крови к передней доле гипофиза; повышенной чувствительностью клеток гипофиза к кислородному голоданию; неблагоприятным действием на кровоток в гипофизе утеротоников, особенно препаратов спорыньи и питуитрина; активацией внутрисосудистой коагуляции; аутоиммунными процессами с образованием аутоантител против антигенов клеток передней доли гипофиза; предшествующей неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Вследствие поражения аденогипофиза нарушается продукция тропных гормонов с последующими повреждениями эндокринных желез и соответствующей симптоматикой. Группу высокого риска составляют женщины с кровотечениями в родах, у которых в прошлом уже были маточные кровотечения. Клиническая картина синдрома Шихена зависит от степени поражения гипофиза (тяжелые формы при 75% и отсутствие симптомов при 25%). В определенной последовательности нарушаются гонадо-, тирео- и кортикотропная функции гипофиза, за которыми развивается недостаточность периферических желез. Нарушение гонадотропной функции гипофиза приводит к аменорее, гипоплазии и атрофии половых органов, молочных желез. Волосы становятся сухими, ломкими, отмечается их выпадение, вплоть до тотальной алопеции. Самый ранний симптом синдрома Шихена — агалактия (если заболевание проявляется сразу после родов). Кольпоцитологически и гистологически выявляется выраженная атрофия слизистых гениталий и эндометрия.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихена)» з дисципліни «Гінекологія»
