Термин "токсикоз беременных", введенный в начале настоящего века, не отражает сущности патологических процессов, характерных для данного состояния, и не соответствует современным представлениям о причинах их возникновения и патогенезе, поэтому справедливо ставится вопрос о его замене понятием "гестоз". В целях унификации терминологии Пленум Всесоюзного научного общества акушеров-гинекологов, состоявшийся в Ивано-Франковске в 1985 г., рекомендовал заменить термин "токсикоз" на "гестоз" как принятый в международной федерации акушеров-гинекологов (ЕРН-гестоз—Eodema, Proteinuria, Hypertensia). Несмотря на большое количество публикации в отечественной и зарубежной печати, посвященных изучению поздних гестозов беременных, частота этой тяжелой акушерской патологии и в настоящее время продолжает оставаться стабильно высокой. Частота позднего гестоза беременных 30 лет назад колебалась в пределах от 2,23 до 10 % (С.М.Беккер, 1960; A.Kotasee и сравт., 1962). Через 10 лет она составляла 3,6—11,5 % (Н.С.Бакшеев, 1972; H.Kyank и соавт., 1973). В последующие годы не отмечалось тенденции к снижению частоты этой патологии. По данным В.Н.Серова и соавторов (1989), она составляла 6,9—10 %, Э.К.Айламазяна (1995) — до 14%. Представляет интерес анализ частоты наиболее тяжелой формы позднего гестоза — эклампсии, а также материнской и перинатальной смертности при тяжелых формах позднего гестоза. Частота эклампсии, по данным В.И.Грищенко (1977), В.Н.Ивченко и соавторов (1984) и других исследователей, составляет в среднем 0,3 % по отношению к общему количеству родов. По данным зарубежных авторов (A.Bartolomasi и соавт., 1982; G.S.Rao и соавт., 1982; B.M.Sibai и соавт., 1986), этот показатель колеблется в пределах от 0,2 до 1,4 %, составляя в среднем 0,54 %. Показатель материнской смертности при эклампсии равен 5,7—13,4 % (R.H.Gedekon и соавт., 1981; Н.Реtersen и соавт., 1987). Отмечена некоторая тенденция к ее росту (А.Г.Коломийцева и соавт., 1981; G.S.Rao и соавт., 1988, 1994). Большинство авторов (В.М.Астахов и соавт., 1981; Б.М.Венцковский, 1983; O.Chieffi и соавт., 1982; P.Andra и соавт., 1983) считают, что, несмотря на определенные успехи, достигнутые в профилактике перинатальной патологии при поздних гестозах, перинатальная смертность все еще остается высокой и колеблется в пределах от 3,8 до 9,5 %, при тяжелых формах гестозов она увеличивается более чем в 2 раза и достигает при эклампсии 30—40 %. Поздний гестоз беременных может возникать при отсутствии предшествовавших наступлению беременности или развитию токсикоза заболеваний печени, мочевых органов, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Гестозы этгой группы получили условное название "первичных", или "чистых". Если гестоз возникает на фоне имеющихся у беременной функциональных или органических изменений в ряде органов и систем, он является «вторичным», или «сочетанным». Вторичные поздние гестозы беременных протекают более тяжело. Следует также отметить, что при наличии любого заболевания у беременной поздний гестоз в значительной .степени ухудшает прогноз как для матери, так и для плода. С другой стороны, у женщин с заболеваниями внутренних органов при беременности значительно чаще возникают гестозы. В связи с этим понятна необходимость не только профилактики заболеваний в группе женщин — будущих матерей, но и своевременного выявления и лечения их до беременности. Исследовательская группа ВОЗ в докладе "Гипертензивные нарушения при беременности" (1989) предложила следующую классификацию гипертензивных и протеинурических нарушений, развивающихся во время беременности. 1. Артериальная гипертензия при беременности — артериальная гинертензия без развития значительной протеинурии (<0,3 г/л): а) после 20-й недели беременности; б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов. 2. Неклассифицированная артериальная гипертензия при беременности — гипертензия, обнаруженная при первом измерении АД: а) после 20-й недели беременности; б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов. Этот тип артериальной гипертензки должен быть классифицирован как артериальная гипертензия при беременности, если в постнатальный период АД нормализуется, хотя у некоторых больных может иметь место скрытая артериальная гипертензия, вызванная болезнью почек. 3. Протеинурия при беременности — развитие значительной степени протеинурии (>0,3 г/л): а) после 20-й недели беременности; б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов. 4. Преэклампсия—развитие артериальной гапертензии при беременности и значительной степени протеинурии: а) после 20-й недели беременности; б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов. 5. Эклампсия: а) перед наступлением родов; б) во время родов; в) после родов. 6. Скрытая артериальная гапертензия или скрытая болезнь почек (например, у женщин, у которых гипертензия вначале возникала только во время беременности, АД было в норме в период между беременностями, но в последующие годы развилась стойкая артериальная гипертензия): а) скрытая артериальная гипертензия; б) скрытая болезнь почек; в) другие известные причины артериальной гипертензии (например, феохромоцитома). 7. Ранее существовавшая артериальная гипертензия или болезнь почек (например, у женщин, которые страдали таким заболеванием в период, предшествующий беременности): а) ранее существовавшая артериальная гипертензия; б) ранее существовавшая болезнь почек; в) ранее существовавшие другие известные причины артериальной гипертензии. 8. Наложившаяся преэклампсия (эклампсия): а) ранее существовавшая артериальная гипертензия с добавившейся к ней преэклампсией или эклампсией (утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД до величины, по меньшей мере на 15 мм рт.ст. (2 кПа), превышающей уровень диастолического АД у больной в отсутствие беременности, сопровождающееся развитием протеинурии или усилением степени ее тяжести); б) ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эклампсией. Термины "наложившаяся преэклампсия" и "эклампсия" следует использовать только в тех случаях, когда известно, что артерианъная гипертензяя имела место до беременности, или когда артериальная гипертензих выявляется в ранние, а протеинурия развивается в поздние сроки беременности. Выделяя отдельно артериальную гипертензию и протеинурию в группе гестозов, большинство зарубежных авторов при сочетании симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), независимо от степени их выраженности, определяют подобное состояние как преэклампсию. Этим подчеркивается трудность определения степени тяжести гестоза. В нашей стране принята классификация, включающая 4 клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Некоторые авторы признают существование еще одной моно-симптомной формы — артериальной гипертензии беременных. Этиология и патогенез — наиболее сложные аспекты поздних гестозов. Ни одно из патологических состояний в акушерстве не изучали и не изучают с такой настойчивостью, с таким широким применением новейших клинических, лабораторных и экспериментальных методов исследования, как поздние гестозы. Не касаясь положительных и отрицательных сторон многочисленных теорий этиологии и патогенеза, остановимся только на одном, более изученном нами аспекте этой проблемы. Ведущими факторами в возникновении поздних гестозов многие авторы (В.И.Грищенко, 1976; Г.М.Савельева, 1981; Б.М.Венцковский, 1983, 1994; ГМСавельева и соавт., 1989; R.Voigt и соавт., 1983; PA.Boyd и соавт., 1985; Akyte Notfalle и др., 1993) считают недостаточное кровоснабжение, нарушение газообмена и обмена веществ в плаценте. Важная роль отводится спиральным артериям, которые подходят к плацентарной площадке и обеспечивают кровоснабжение плаценты. Врожденная или приобретенная недостаточность этих артерий у некоторых женщин приводит к ограниченному поступлению к быстрорастущей плаценте крови и обусловливает явления некоторой ее ишемии, а следовательно, и гипоксии. В организме беременной значительно возрастает количество биогенных аминов, циркулирующих в крови и создающих условия для возникновения регионарного и генерализованного сосудистого спазма Накопление вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и др.) в плацентарной ткани и возможный их переход в общий кровоток и матку ведут к еще большему сужению просвета спиральных артерий и возникновению одного из первых "порочных кругов", обусловливающих прогрессирование заболевания (ишемия плаценты, очаги некробиоза, кровоизлияния). М.Ф.Федорова, Е.ПКалашникова (1986) отмечают, что при позднем гестозе уже на ранних стадиях возникают нарушения микроциркуляции в терминальных ворсинах, которые усугубляются при прогрессировании заболевания и при длительном его течении. Г.М.Савельева и соавторы (1986), А.Н.Стрижаков и соавторы (1986) считают, что именно нарушения внутрисосудистого звена микроциркуляции, являясь результатом всех гемодинамических, волемических, метаболических и сосудистых расстройств, приводят к трофическим и, следовательно, органическим изменениям в тканях беременной, формируя симптомы нефропатии. При этом механизмы микроциркуляторных нарушений авторы представляют себе следующим образом. При нефропатии в условиях измененной гемодинамики и биохимических параметров на фоне сосудистого спазма образуются эритроцитарно-фибриновые сгустки. Нарушая кровоток в системе микроциркуляции, они способствуют формированию локальных областей стаза, а следовательно, и депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Следствием этого являются снижение кислородной емкости крови, нарушение адекватной тканевой перфузии, рост тканевой гипоксии, повышение сосудистого тонуса, увеличение ОПСС, снижение УОС. В этих условиях угнетается ферментативный аппарат, что ведет к разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования (А.П.Николаев, 1972; Г.К.Степанковская и соавт., 1978, 1994; Б.М.Венцковский, 1983, 1994). В настоящее время большинство исследователей считают, что основные проявления этой патологии связаны со спазмом, повышением проницаемости кровеносных сосудов, задержкой воды и натрия хлорида в организме, а также с последующим развитием гипоксии, резким расстройством функции ЦНС, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов, глубоким нарушением обмена веществ. Проведенная нами световая и электронная микроскопия сосудов матки и плаценты, а также контактная микроскопия шейки матки показали, что параллельно тяжести позднего гестоза беременных микроангиоархитектоника матки и плаценты претерпевает существенные изменения по сравнению с таковой при физиологической беременности. Спиральные артериолы матки r области плацентарной площадки сохраняют свою извилистость, отсутствует их расширение и укорочение, характерные для физиологической беременности. Во всех отделах микроциркуляции миометрия и эндометрия отмечается фрагментарное чередование вазоконстрикции и вазодилатации. При нефропатии I, II, III степени тяжести преобладает сосудистый спазм, а при преэклампсии, эклампсии и экламптиче-ской коме— атоническое расширение микрососудов, причем вазодилатация носит восходящий характер. Внутри микрососудов матки выражены стаз крови, агрегация, адгезия и диссёминированный микротромбоз. Не исключено, что восходящая вазодилатация обусловлена застоем крови выше участка сосудистого спазма и стимуляцией анаэробных процессов с накоплением лактата и аденозинфосфата, оказывающих выраженное сосудорасширяющее действие. Нами установлено резкое увеличение концентрации норадреналина в миометрии при преэклампсии с одновременным достоверным нарастанием содержания серотонина при эклампсии и коме. Следовательно, можно предположить, что вазоконстрикция в емкостном отделе и, в определенной степени, резистивном отделе микрогемоциркуляции матки при позднем гестозе беременных обусловлена стимулирующим действием норадреналина и серотонина на α-адренорецепторы. Кроме того, под влиянием серотонина происходит набухание эндотелиальных клеток, усиливается проницаемость капилляров и образование тромбоцитарных и лейкоцитарных микротромбов. Анализ результатов проведенных нами ранее исследований и их сопоставление с данными литературы позволяют заключить, что в патогенезе поздних гестозов ведущее значение имеют микрогемо-циркуляторные нарушения, приводящие к снижению эффективности тканевой гемоперфузии, неадекватному обеспечению тканевого метаболизма, патологии обменных процессов, появлению функциональных и деструктивных поражений жизненно важных органов материнского организма и организма плода. В развитии микрогемоциркуляторного гомеостаза матки в зависимости от тяжести и длительности позднего гестоза можно выделить четыре этапа. Первый этап. Недостаточная гемоперфузия через извитые и тонкие спиральные артериолы в условиях повышенной потребности в притоке крови со стороны фетоплацентарного комплекса приводит к ишемии и гипоксии тканевых структур матки с повышенным выбросом норадреналина из гранул нервных окончаний и серотонина из тучных клеток периваскулярного пространства с первичным спазмом сосудов микрогемоциркуляторного русла. Сужение сосудов сопротивления сокращает скорость кровотока в системе медленной циркуляции (капилляры обмена), а увеличение ОПСС активирует артериоловенулярное шунтирование крови, что сопровождается еще большим уменьшением поступления крови в обменное русло микрогемоциркуляции. Периферическая вазоконстрикция в емкостном отделе микрогемоциркуляции матки способствует стазу и замедлению кровотока в обменном отделе. Снижение скорости потока крови изменяет реологические свойства крови, создавая условия для развития сладж-феномена. В этих условиях повышение системного АД, ЧСС и МОС скорее всего имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватной тканевой гемоперфузии. Второй этап. Резкое замедление кровотока в обменном отделе усугубляет тканевую гипоксию, выражено нарушение метаболизма. Нарастает концентрация недоокисленных метаболитов (лактата, пирувата), усиливается кининообразующая способность крови, нарастает концентрация активных полипептидов (гистамина, ацетилхолина, простагландинов), что направлено на безуспешные попытки восстановить кровоток в микрогемоциркуляторном русле за счет вазодилатации. Однако в условиях сладжа вазодилатация уже является проявлением патологической циркуляторной адаптации, так как образовавшиеся агрегаты клеток крови не проходят через расширенные сосуды, а сама вазодилатация только усиливает неоднородность сосудистых калибров и стаз крови. Кроме того, преимущественная вазодилатация и стаз крови в емкостном отделе микрогемоциркуляции повышают внутрикапиллярное давление и стимулируют выход жидкости в интерстициальное пространство. Одновременно под влиянием ацидоза, серотонина, кининов и, возможно, гистамина резко увеличивается проницаемость капиллярной стенки для жидкости, электролитов и белков с переходом их в межуточную ткань, а также повышаются тромбогенный потенциал крови и морфологическая ориентация сосудистой стенки и периваскулярного пространства. Потеря жидкой части крови сопровождается сгущением и увеличением вязкости крови, что еще более замедляет кровоток и стимулирует агрегацию форменных элементов. Нарушение рельефа сосудистой стенки с повреждающим действием активных полипептидов способствует адгезии форменных элементов крови. Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые продуктами белковой дезинтеграции, скапливаются в микроциркуляторном русле и выключаются из общего кровотока, развивается синдром секвестрации крови (А.П.Зильбер, 1977; N.Sagen и соавт., 1982). Для того чтобы секвестрированная в микроциркуляторном русле кровь включалась вновь в кровоток функционально активной, необходимо ее прохождение через легочный фильтр. Кроме того, агрегация форменных элементов крови сопровождается потреблением тромбоцитов и фибриногена, что наряду с замедлением кровотока и повышением тромбогенного потенциала крови вызывает развитие ДВС-синдрома. Секвестрация крови в микрогемоциркуляторном русле матки одновременно с выраженной потерей плазмы приводит к выключению из кровотока значительных объемов крови, вызывая гиповолемию. Учитывая размеры матки, степень ее васкуляризации и количество крови, циркулирующей в ней при беременности, можно думать, что гиповолемия, обусловленная секвестрацией крови в микрогемоциркуляторном русле, далеко не безразлична для системной гемодинамики на уровне целостного организма. С этого момента начинается третий этап нарушений микрогемоциркуляции — генерализация нарушений системы микрогемоциркуляции. По всей вероятности, на этой стадии в процесс включаются не только капилляры плацентарной площадки матки, но и вся система микрогемоциркуляции матки. Учитывая общность и зависимость регуляторных механизмов кровообращения матки и плаценты, надо полагать, что генерализация нарушений системы микрогемоциркуляции распространяется в первую очередь на микрососудистое русло плаценты, создавая систему циркуляторной адаптации маточно-плацентарного комплекса. Не исключено, что транспортно-трофические изменения в плаценте при позднем гестозе наступают и на более ранних стадиях патологии микрогемоциркуляторного гомеостаза матки. Более того, учитывая чрезвычайно высокую чувствительность плацентарной ткани к гипоксии (В.И.Грищенко, 1977; СИ.Генералов, 1982; T.Beck, 1982) с быстрым патологическим метаболическим ответом, можно думать, что вазотропные продукты плацентарного метаболизма могут в свою очередь оказывать повреждающее действие на микрососудистый кровоток в матке. Вследствие этого с функциональной точки зрения более правильным будет рассматривать микрогемоциркуляторный гомеостаз маточно-плацентарного комплекса как единое целое. Проведенные нами исследования показали, что при позднем гестозе в плаценте мобилизуются в первую очередь резервные компенсаторные возможности внесосудистых структур — хориального синпласта и цитотрофобласта — на фоне уже имеющихся морфологических и функциональных изменений маточных микрососудов, что свидетельствует о первичности нарушений в микрогемоциркуляторных бассейнах матки. При нарастании тяжести и длительности позднего гестоза в плаценте очень быстро возникают и микрогемоциркуляторные нарушения. При этом со стороны материнской поверхности плаценты они имеют патологический характер, а со стороны плодовой — до определенного предела компенсаторный. Состояние микрогемоциркуляторного русла плаценты при позднем гестозе беременных характеризуется сочетанием сосудистых, внутри- и внесосудистых нарушений, приобретающих необратимый характер быстрее, чем это происходит в матке. Не исключено, что быстрота появления необратимых изменений в плаценте обусловлена уравниванием скоростей кровотока в микрогемоциркуляторном русле матки и плаценты, что является для плацентарной ткани катастрофическим, так как в физиологических условиях скорость плацентарного кровотока больше скорости маточного кровотока (R.Voigt и соавт., 1982) за счет малого периферического сопротивления сосудов маточно-плацентарного бассейна. При позднем гестозе беременных для всех звеньев микрогемоциркуляции плаценты характерны преобладание вазодилатации и стаз крови с внутрисосудистым тромбоцитарно-фибриноидным тромбообразованием, приводящим к выраженному замедлению кровотока. Резкое увеличение проницаемости капилляров сопровождается периваскулярным отеком и диапедезными кровоизлияниями, усугубляющими тканевую гипоксию и метаболические нарушения в плаценте.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ» з дисципліни «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології»
