Образование в яичнике жёлтого тела беременности Цель: торможение фолликулогенеза, обеспечение процессов имплантации, эмбриогенеза и органогенеза, сохранение беременности в I триместре. Основной механизм: секреция хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) тканями плодного яйца препятствует регрессии жёлтого тела и индуцирует повышение секреции прогестерона, эстрогенов, релаксина. Прогестерон блокирует выработку гонадотропинов, обеспечивает секреторные превращения эндометрия, способствует снижению тонуса матки (в ранние сроки беременности совместно с релаксином). Сроки гестации: жёлтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности первые 10–12 нед. Затем происходит постепенная регрессия образования, к 16-й неделе беременности гормональная функция полностью переходит к фетоплацентарному комплексу. Степень выраженности: содержание прогестерона в первые недели беременности составляет 10–30 нг/мл. На 5–6-й неделе беременности концентрация прогестерона несколько снижается, с 7й недели содержание прогестерона вновь возрастает. Следствие: расширение сосудов, снижение активности нервномышечного аппарата матки, рост матки в ранние сроки беременности. Увеличение и изменение конфигурации матки Цель: создание условий для роста и развития плода, формирование плодовместилища, подготовка к деторождению. Основной механизм: повышение растяжимости и эластичности тела и перешейка матки за счёт гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон, роста образованных из стволовых клеток новых миоцитов, увеличения количества соединительной ткани и эластических волокон, в более поздние сроки — за счёт растяжения стенок матки плодом, ОВ, плацентой. Сроки гестации: в I триместре матка теряет грушевидную форму, становясь к 12-й неделе сферической. Перешеек матки гипертрофирован и удлинён в 3 раза по сравнению с исходным размером. Под влиянием эстрогенов происходит гиперплазия мышечных клеток; под влиянием прогестерона начинается гипертрофия мышечных волокон, особенно выраженная со II триместра. Матка быстро растёт в длину, приобретая аксиальное и вертикальное положение, и выбухает вперёд, повторяя рост плода. Перешеек прогрессивно раскрывается выше соединительнотканного кольца, залегающего в шейке матки; канал перешейка постепенно входит в полость матки, а сам перешеек становится частью нижнего маточного сегмента. Стенки матки достигают наибольшей толщины к концу первой половины беременности (3–4 см), затем утончаются (к концу беременности толщина стенки — 5–10 мм). Степень выраженности: длина матки к концу беременности достигает 37–38 см, поперечный размер — 25–26 см. Ёмкость полости матки возрастает с 4 мл до 4 л. Масса матки в конце беременности (без плодного яйца) составляет 1000–1500 г. Каждое мышечное волокно удлиняется в 10–12 раз и утолщается в 4–5 раз. Следствие: удлинение и утолщение маточных связок (особенно круглых и крестцовоматочных), изменение топографии маточных труб (перемещение вниз вдоль боковых поверхностей матки) и яичников (из малого таза переходят в брюшную полость), ограничение подвижности диафрагмы, изменение положения сердца в грудной клетке, смещение желудка, петель кишечника, печени, смещение центра тяжести и изменение осанки («гордая походка» беременных). Функциональное состояние матки во время беременности Цель: обеспечение адекватного кровоснабжения растущего плода в период беременности, удержание и сохранение плодного яйца в полости матки. Основные механизмы: формирование единой системы контроля функции миоцитов, процессов ангиогенеза, образования нервных элементов в мышце матки посредством следующих приспособительных механизмов: · повышение концентрации релаксина; · повышение активности a и bадренорецепторов на поверхности миоцитов под влиянием плацентарных эстрогенов и прогестерона; · поддержание оптимальных концентраций эстрогенов и прогестерона в периферической крови, определяющих чувствительность миоцитов к окситоцину; · гипертрофия и увеличение числа нервных элементов матки; · повышение уровня циркулирующего адреналина; · денервация перешейка путём снижения стимулирующего эффекта норадреналина на нервные окончания; · накопление в миометрии серотонина, катехоламинов и других биологически активных веществ. Сроки гестации: возбудимость матки в первые месяцы беременности снижена. Увеличение возбудимости мышечных волокон обусловлено влиянием повышения концентрации эстрогенов, а также изменением соотношения эстрогенов и прогестерона. В более поздние сроки беременности сократительная активность матки опосредована или инициирована окситоцином, продуцируемым задней долей гипофиза, и ПГ. Накопление и действие окситоцина напрямую зависят от содержания в плаценте эстрогенов и серотонина, блокирующих окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент беременности синтезирует трофобласт и инактивирует окситоцин в крови беременной женщины. Сократительная активность матки программированно растёт по мере увеличения срока беременности и достигает максимума к концу III триместра. Степень выраженности: нерегулярные слабые сокращения матки, способствующие кровообращению в системе межворсинчатых пространств, можно наблюдать на протяжении всей беременности. Активность сокращений возрастает после 36й недели, вследствие чего шейка расширяется. Следствие: снижение тонуса матки в период активного органогенеза, изменение тонуса матки при объективном исследовании, репетиционные схватки Брэкстона–Хигса накануне родов. Образование околоплодных вод Цель: создание специфической биофизической среды, обеспечивающей рост и развитие плода, механическую защиту, постоянство температуры и гомеостаз плода, поддержание внутриматочного давления. Основной механизм: амнион, развивающийся из краёв эмбрионального диска, образует «мешок», окружающий плод, и защитный слой для пуповины. Пространство между амнионом и хорионом облитерирует и мембраны срастаются. ОВ накапливаются в мешке, состоящем из амниона, хориона и децидуальной оболочки. В начале беременности амниотическая жидкость (АЖ) образуется из материнской плазмы, позже — за счёт плода (экссудация через кожу, моча и жидкость, выделяемая из лёгких). Сроки гестации: по мере роста плода объём ОВ неуклонно нарастает, достигая максимума на 34–36й неделе беременности, после чего постепенно уменьшается. После 20й недели количество и состав ОВ преимущественно определяет функциональная активность мочевыделительной системы плода. Степень выраженности: на 12-й неделе объём ОВ составляет 50 мл, к 16 нед удваивается, к 37–38 нед в среднем составляет 1000–1500 мл. К концу беременности количество вод может уменьшиться до 800 мл. Следствие: восприятие плодом звуковых волн, возможность дыхательных движений плода и его свободного перемещения, ощущение матерью шевелений, визуализация плода при УЗИ. Усиление кровоснабжения половых органов Цель: обеспечение адекватной подачи пластического субстрата и энергии для роста и развития плода, анатомо- функциональных изменений, происходящих в тканях. Основной механизм: под влиянием эстрогенов и прогестерона происходит расширение и удлинение артериальной и венозной сосудистой сети, лимфатических сосудов тела матки, шейки матки и влагалища, образование новых сосудов. Сроки гестации: на протяжении всей беременности, начиная с 10й недели. Степень выраженности: общий маточный кровоток возрастает (с 50 мл/мин на 10-й неделе до 185 мл/мин на 28й неделе) и достигает максимума (500–700 мл/мин) к сроку родоразрешения. Следствие: утолщение и гиперемия маточных труб, отёчность шейки матки и наружных половых органов, цианоз слизистых оболочек шейки матки, влагалища и вульвы. Формирование маточноплацентарного комплекса Цель: создание органа, призванного обеспечить потребности плода и контроль деятельности всех систем материнского организма. Основной механизм: развитие сосудистой сети ворсин хориона, становление плодовоплацентарного кровотока, формирование основных структур плаценты. Накануне инвазии трофобласта эндотелиальные клетки, выстилающие артериолы, интенсивно стратифицируются, почти закупоривая просвет сосуда. Безворсинчатый трофобласт проникает в просвет спиральных артериол и на 12-й неделе беременности полностью колонизирует систему базальной децидуальной оболочки. Между 16-й и 20-й неделями следующая волна трофобласта достигает спиральных артериол в сегментах миометрия и замещает эндотелий и стенку сосудов. С прогрессированием беременности трофобласт исчезает из просвета сосудов, мышечные эластические компоненты стенки артериол замещает фибриноид, фиброзная и аморфная ткань с включением модифицированных клеток миометрия, дегенерировавших мышечных клеток и элементами трофобласта. Спиральные артерии вследствие описанных выше изменений превращаются в 100–150 широких воронкообразных растянутых маточноплацентарных артерий, сообщающихся с хориальным пространством. Деструкция гладкой мускулатуры делает спиральные артерии нечувствительными к циркулирующим материнским вазоактивным агентам (адреналин, норадреналин, ангиотензин II), что способствует снижению периферического сосудистого сопротивления в плацентарном сосудистом ложе и повышает маточный кровоток. Сроки гестации: с 3-й недели беременности спиральные артериолы растут в направлении внутриматочного пространства, становясь всё более извитыми. На 6й неделе происходит вскрытие спиральных артерий эндометрия и излитие материнской крови в межворсинчатое пространство, на 8й неделе происходит образование плодной части плаценты. Период плацентации к концу 13й недели заканчивается. В середине беременности рост спиральных артериол прекращается, извитые сосуды распрямляются в связи с увеличением размера матки. В это же время артериол, сообщающихся с межворсинчатым пространством, становится меньше. На поздних сроках беременности оставшиеся артериолы выпрямляются и становятся маточноплацентарными артериями. Степень выраженности: индивидуальна. Есть данные, что ко времени родов плацента, матка и связанные с ней кровеносные сосуды содержат шестую часть общего объёма крови матери. Следствие: формирование эндокринной системы «мать–плацента–плод», секреция плацентарных гормонов и протеинов, системные изменения в организме беременной. Секреция хорионического гонадотропина Цель: предотвращение регрессии и стимуляция функции жёлтого тела, инициация анатомофизиологических изменений, свойственных беременности. Есть данные об участии ХГЧ в стимуляции половых желёз и надпочечников плода, обеспечении половой дифференцировки плода мужского пола. Основной механизм: секреция оплодотворённым яйцом на стадии бластоцисты, позднее — синцитиотрофобластом плаценты. Сроки гестации: ХГЧ определяют в плазме матери через 8–9 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисты в строму эндометрия. При нормальной беременности концентрация гормона в плазме удваивается каждые 2 дня, достигая пика на 8–10-й неделе (80 000–100 000 МЕ/л). Затем содержание гормона снижается (к 18–20й неделе примерно вполовину) и остаётся на этом уровне до конца беременности. Степень выраженности: индивидуальна, зависит от количества плодов, активности трофобласта, наличия плацентарной недостаточности. Следствие: предотвращение инволюции жёлтого тела, контроль секреции эстрогенов и прогестерона в I триместре. Секреция плацентарного лактогена Цель: перестройка материнского метаболизма углеводов и жиров для обеспечения адекватного обеспечения плода глюкозой и другими питательными веществами. Основной механизм: секреция синцитиотрофобластом плаценты. Синтез плацентарного лактогена (ПЛ) стимулируют инсулин и цАМФ, ингибируют — глюкоза, ПГF 2a и ПГE 2 . Сроки гестации: ПЛ определяют в трофобласте на 3-й неделе, в сыворотке материнской крови — на 4й неделе после овуляции. Содержание гормона в ходе беременности постоянно возрастает и на 36й неделе, достигнув максимума, формирует плато. Степень выраженности: концентрация ПЛ в плазме пропорциональна функционирующей массе плаценты. После 36 нед средняя концентрация гормона достигает 6–8 мкг/мл (выше, чем у любого другого пептидного гормона). К моменту родов ПЛ составляет 7–10% всех пептидов, секретируемых плацентарными рибосомами. Следствие: действие ПЛ включает: · мобилизацию свободных жирных кислот из материнской крови в качестве источника энергии или отложение их в виде триглицеридов в жировую ткань; · подавление глюконеогенеза; · подавление периферического усвоения внутриклеточной глюкозы и инсулина, что ведёт к гиперинсулинизму; · поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови матери; · повышение содержания аминокислот и кетонов, их поглощение плацентой и транспортировка плоду. Функции ПЛ определяют прибавку массы тела, формирование тенденции к гипогликемии натощак с ранних сроков и постпрандиальной гипергликемии со II триместра, повышают риск развития гестационного сахарного диабета (СД). Секреция эстрогенов Цель: запуск анатомофизиологических изменений в организме матери и контроль этих процессов, обратная связь между организмом матери и плодом. Основной механизм: в ранние сроки беременности секреция клетками жёлтого тела, далее — в плаценте. Основной источник эстрогенов во время беременности — своеобразный содружественно функционирующий комплекс, к которому, помимо плаценты, относят надпочечники и печень плода (фетоплацентарная система). Отсутствие в надпочечниках плода 3bгидроксистероиддегидрогеназы предупреждает конверсию прегненолона в прогестерон и дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭАС) в андростендион и тестостерон (тем самым плод защищён от вирилизации). Отсутствие 16aгидроксилазы в надпочечниках и сульфатазы в организме плода в целом препятствует утилизации ДГЭАС. В свою очередь, плацента содержит большие количества сульфатазы и может утилизировать ДГЭАС, конвертируя его в эстриол — основной эстроген, вырабатываемый плацентой. Сроки гестации: на ранних сроках беременности эстрогены вырабатывает жёлтое тело. ФСГ влияет на синтез текаклетками андростендиона и тестостерона, из которых путём ароматизации клетки гранулёзы вырабатывают эстрогены. Функцию жёлтого тела стимулирует ХГЧ, однако сами эстрогены, способствуя выработке рецепторов к ФСГ на поверхности гранулёзы, также влияют на активность жёлтого тела. До 6й недели беременности основной материнский эстроген — эстрадиол. Позже возрастающие количества андрогенов, преимущественно ДГЭАС, продуцируемого корой надпочечников матери и плодом, подвергаются конвертированию плацентой с образованием эстрадиола и эстрона. В поздние сроки беременности основной материнский эстроген — эстриол, поскольку функции источника эстрогенов берёт на себя кора надпочечников плода (фетальная зона). Данная субстанция развивается в ранние сроки беременности и быстро растёт под влиянием факторов, родственных АКТГ, продуцируемых плацентой. После 20-й недели портальная система гипофиза плода полностью развита, функция надпочечников прогрессивно нарастает под контролем АКТГ и пролактина, вырабатываемых гипофизом плода. Содержание эстрогенов в сыворотке крови матери постепенно возрастает в течение всей беременности вплоть до ее окончания. Также прогрессивно растёт концентрация транспортного глобулина, обладающего сродством к эстрадиолу. Установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком беременности. Пик секреции эстрогенов фетоплацентарным комплексом приходится на последние 4–6 нед беременности. Степень выраженности: общая продукция стероидов надпочечниками плода ко времени родоразрешения достигает 100–200 мг/сут. Содержание эстриола в крови при беременности возрастает в 5–10 раз. Подсчитано, что в течение нормальной беременности синтезируется такое количество эстрогенов, какое здоровая овулирующая женщина вне беременности может выработать за 150 лет. Мочевая экскреция эстрадиола и эстрона возрастает примерно в 100 раз по сравнению с преовуляторным уровнем, экскреция эстриола — в 1000 раз (до 30 мг/сут). Следствие: доказанными эффектами эстрогенов считают следующие: · рост миометрия, эндометрия и тканей, развивающихся из структур мюллерова протока; · рост альвеол и протоков молочных желёз; · ангиогенез, в частности стимуляцию образования новых сосудов в матке; · синтез белков и метаболизм холестерина в печени; · задержка натрия и воды почками; · полимеризация основного вещества, особенно в коже и в тканях шейки матки. Стимуляция роста матки в I триместре преимущественно обусловлена влиянием эстрадиола, к которому, по мере увеличения срока гестации, присоединяется действие эстрона. В первой половине беременности влияние данных гормонов уравновешивается прогестероном (торможение гиперплазии мышечных волокон, развитие их гипертрофии, снижение сократительной способности). С включением в систему регуляции плаценты эстриола происходит нейтрализация активности эстрона и эстрадиола и поддержание сократительной способности матки на оптимальном уровне. Секреция прогестерона Цель: инициация и контроль анатомофизиологических изменений в организме матери, обратная связь между организмом матери и плодом, ингибирование стимулирующих эффектов эстрогенов. Основной механизм: до 10й недели беременности основной источник прогестерона — жёлтое тело. С 6–7й недели значительное количество прогестерона вырабатывает синцитиотрофобласт плаценты, который с 14 нед берёт эту функцию на себя. Плацента конвертирует холестерин через прегненолон в прогестерон, однако его дальнейший метаболизм в андростендион блокирован ввиду отсутствия в плаценте 17aгидроксилазы. Плацентарный прогестерон действует на миометрий в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация гормона в этом участке матки вдвое выше, чем в других отделах. Около 90% плацентарного прогестерона поступает в материнский кровоток, 10% — в кровоток плода. Тем не менее, концентрация прогестерона у плода ввиду небольшого объёма крови в 7 раз выше материнской. Синтез прогестерона надпочечниками плода вследствие отсутствия в фетальной зоне 3b-гидроксистероиддегидрогеназы невозможен, поэтому плод использует материнский прогестерон для образования кортизола. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Ведущее метаболическое звено, регулирующее скорость синтеза прогестерона — снабжение плаценты липопротеидами низкой плотности, вырабатываемыми печенью матери. Сроки гестации: на протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10–30 до 100–300 нг/мл. Кратность повышения прогестерона примерно в 10 раз больше, чем у эстрогенов. Беременность — прогестерондоминирующее состояние (за исключением последних 4–6 нед). Плазменное содержание 17a-гидропрогестерона, основной источник которого — яичники матери, быстро возрастает до 9-й недели беременности, плато длится до 32 нед, затем происходит дальнейшее повышение концентрации за счёт продукции 17a-гидропрогестерона надпочечниками плода. Степень выраженности: плацента к моменту родов синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки. Следствие: доказанными эффектами прогестерона считают следующие: · индукция секреторных изменений и децидуализация эндометрия; · изменение характера цервикального секрета (приобретение вязкости, бактерицидных свойств и непроницаемости для сперматозоидов); · стимуляция роста протоков и долек молочной железы, подавление синтеза ПЛ и лактальбумина; · расслабление гладкой мускулатуры матки, кровеносных сосудов, желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и мочевых путей; · вазодилатация (в почках и коже); · натрийуретический эффект — стимуляция выведения с мочой соли и воды; · гипервентиляция — снижение напряжения углекислого газа путём действия на респираторный центр; · влияние на терморегуляцию — повышение базальной температуры; · повышение и возвращение к исходному уровню аппетита и жажды; · отложение жира. Снижение или прекращение синтеза прогестерона к концу беременности приводит к следующим изменениям: · начало маточных сокращений; · высвобождение ПГ в эндометрии; · запуск лактации. Синтез и секреция белков, специфичных для беременности Цель: контроль всех систем организма матери и плода путём паракринной и аутокринной регуляции функций плаценты. Основной механизм: перечень идентифицированных в настоящее время белков, специфичных для беременности и вырабатываемых цитотрофобластом плаценты, включает: · хорионический ТТГ; · хорионический АКТГ; · b-эндорфин и b-липопротеин; · ГнРГ; · тиреотропинрилизинггормон; · кортикотропинрилизингфактор; · белки, ассоциированные с беременностью; · белки беременности; · белок беременности1; · меланоцитостимулирующий гормон; · окситоцин; · вазопрессин; · релаксин; · пролактин. Следствие: механизмы влияния окончательно не изучены. Доказанным эффектом в отношении материнского организма обладают только релаксин и пролактин. Секреция релаксина Цель: ингибирование маточных сокращений в ранние сроки беременности, в дальнейшем — расслабление и ремоделирование шейки матки, размягчение симфиза. Основной механизм: секреция жёлтым телом в ранние сроки под влиянием ХГЧ, позднее — децидуальной оболочкой и цитотрофобластом плаценты. Сроки гестации: релаксин определяют в плазме матери через 8–10 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисты в строму эндометрия. Степень выраженности: индивидуальна. Следствие: снижение тонуса матки, болезненность симфиза. Секреция пролактина Цель: регуляция водного и электролитного баланса в АЖ и в организме плода, повышение сократимости миометрия. Основной механизм: секреция лактотрофами материнского гипофиза, частично — децидуальной оболочкой и миометрием; может быть частично подавлена ПЛ. Пролактин обладает трофическим влиянием на молочные железы, увеличивает абсорбцию кальция путём стимуляции гидроксилирования кальциферола. Есть данные о стимулирующем влиянии пролактина на перенос воды и солей через мембраны плода. Сроки гестации: высокие концентрации пролактина обнаруживают в АЖ с начала беременности до 20й недели. В плазме крови матери содержание пролактина прогрессивно нарастает в течение всей беременности. Степень выраженности: концентрация гормона в плазме при беременности возрастает в 7–20 раз, достигая 150 мг/мл, и резко снижается во время родов. Следствие: поддержание осмоляльности и водного баланса плода.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ» з дисципліни «Акушерство»
