Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Антиаритмические препараты и аберрация короткого цикла
|
| 10.11.2014, 17:59 |
| Многие медикаментозные препараты, включая стандартные антиаритмические средства и препараты наперстянки, применяемые для лечения заболеваний сердца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влияют на процесс реполяризации и рефрактерности независимо от каких-либо изменений диастолического потенциала. Хорошо известно, что новокаинамид и хинидин [117] вызывают замедление реполяризации, особенно в конце фазы 3 потенциала действия. И уже давно было показано, что эти препараты усиливают аберрантность [217]. Напротив, такие препараты, как дифенилгидантоин [218] и пропранолол [219], которые сокращают время реполяризации, способны уменьшить и аберрации [220].
Хинидиноподобные препараты, кроме того, оказывают влияние на проведение преждевременных возбуждений, так как они блокируют быстрые Nа+-каналы [45, 46, 146, 221]. Много лет назад Hoffman [118] показал, что эти препараты изменяют реактивность миокарда таким образом, что кривая (клетка «а» на рис. 4.3, Б) смещается вниз и вправо в диапазоне средних и больших отрицательных потенциалов. Депрессивное влияние на Nа+-каналы зависит от величины потенциала, причем в деполяризованных клетках оно выражено больше, чем в нормально поляризованных [46, 116]. Кроме того, под влиянием этих препаратов происходит увеличение периода функциональной рефрактерности, которая сохраняется и по окончании реполяризации («постреполяризационная рефрактерность»), что связано с задержкой восстановления быстрых Nа+-каналов после инактивации [45]. При прочих равных условиях эти эффекты способствуют повышению вероятности аберрации при преждевременных возбуждениях, возникших как в конце фазы реполяризации, так и во время диастолы. Зависимость от потенциала медикаментозной блокады Nа+-каналов предполагает, что увеличение -аберрантности должно быть особенно выражено в ишемических и пораженных тканях сердца, причем главным образом — в частично деполяризованных клетках.
Следует ожидать, что в случае наджелудочковой тахикардии указанные выше изменения в целом будут предрасполагать к увеличению числа аберраций, а также облегчать их развитие при более низкой, чем обычно, частоте и, возможно, даже при постепенном (в противоположность резкому) повышении частоты ритма. Надо также иметь в виду недавно полученные данные о том, что хинидин и новокаинамид вызывают «использование» быстрых Nа+-каналов с зависимым от частоты блоком [45, 46, 146, 221], поскольку действие этих препаратов способствует дальнейшему усилению аберраций во время приступов тахикардии.
Рис. 4.18. Непрерывная ЭКГ (А—Г) в модифицированном отведении II, полученная у больной 78 лет во время начальной стадии острого переднесептального инфаркта миокарда.
Комплексы QRS ретушированы. Величина интервалов R—R указана в секундах. На большей части записи наблюдается предсердная бигеминия. Обратите внимание на вариабельную аберрантность по типу блокады правой ножки в конце возбуждений с длительностью цикла ^0,76 с, а также на степень аберрантности, обычно связанную здесь с увеличением длительности цикла. Отметьте также комплексы в конце двух идентичных циклов в 0,76 с (запись Г}, один из которых имеет форму, характерную для неполной блокады правой ножки, а другой является нормальным. Обсуждение в тексте. |
| Категорія: Аритмії серця - механізми, діагностика, лікування | Додав: koljan
|
| Переглядів: 513 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
