Статистика
Онлайн всього: 8 Гостей: 8 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Генерирование импульсов
|
| 10.11.2014, 17:49 |
| Возбуждение и проявление потенциала действия обусловлены протеканием через клеточную мембрану достаточно деполяризующего тока, который быстро снижает (т. е. делает менее отрицательным) трансмембранный потенциал до порогового уровня. Для разных типов клеток пороговый потенциал различен и связан с максимальным диастолическим потенциалом [33, 56, 87, 99]. Возбуждающие (деполяризующие) токи могут поступать из внешнего источника или же развиваются спонтанно. В норме они являются следствием локальной разности потенциалов, возникающей при распространении потенциала действия. Определенные клетки, называемые автоматическими, способны генерировать такие токи спонтанно; следовательно, они могут испытывать самовозбуждение и спонтанно (автоматически) инициировать импульсы [25].
В норме автоматизм обусловлен периодическим возникновением в специализированных тканях сердца спонтанный деполяризации в фазу 4 [25] (см. рис. 4.1, Б). Клетки с наибольшей частотой спонтанной диастолической (фаза 4) деполяризации (в норме эти клетки синусового узла) служат первичными пейсмекерами, остальные же — представляют собой латентные пейсмекеры. В действительности деполяризация в фазу 4 развивается, скорее всего, только в клетках синусового узла (см. рис. 4.1, Б), в латентных же («ускользающих») водителях ритма необходимые изменения возникают лишь в ответ на такие факторы, как замедление синусового ритма или АВ-блокада.
Спонтанное генерирование импульсов может быть обусловлено не только медленной диастолической деполяризацией специализированных автоматических клеток, но и другими механизмами. Поскольку такие альтернативные механизмы являются недостаточными для работы в нормальных физиологических условиях, их рассматривают как аномальные факторы автоматизма, а возникающую в результате спонтанную активность — как аномальный автоматизм [100]. Этот термин объединяет целую группу различных явлений. Спонтанные циклические пейсмекероподобные осцилляции диастолического потенциала, не связанные с основным инициирующим событием, представляют один из важнейших типов активности. Такого рода активность проявляется преимущественно в угнетенных, частично деполяризованных волокнах, где мембранный потенциал снижен до уровня, при котором начинает функционировать медленный входящий ток; отсюда название «автоматизм», вызванный деполяризацией». По-видимому, подобная активность может возникать при снижении диастолического потенциала в большинстве клеток (если не во всех), включая рабочий миокард предсердий и желудочков [101—103]. Такое явление часто наблюдается в ишемизированных и пораженных тканях сердца [36, 74, 75, 87, 91—93]. Вполне репрезентативна в этом отношении запись на рис. 4.4 (фрагмент 1), полученная в частично деполяризованных автоматических клетках миокарда предсердий человека.
Существуют и другие типы осцилляций, которые зависят от предшествующего инициирующего потенциала действия (т. е. триггерная активность). Такие осцилляции могут возникать во время (или после завершения) реполяризации инициирующего потенциала действия (см. рис. 4.4, фрагменты II и III). Для их обозначения был предложен целый ряд определений, из которых наиболее широко используются термины, предложенные Cranefield: соответственно «ранняя» и «задержанная» постдеполяризация [30]. Ранняя постдеполяризация чаще всего прерывает реполяризацию в фазу 2 на плато при уровне потенциала от —20 до —25 мВ, но она может возникнуть и во время фазы 3. Она увеличивает длительность реполяризации и рефрактерности иногда на многие секунды (см. рис. 4.4,11). Задержанная же деполяризация (см. рис. 4.4, III) наблюдается во время фазы 4 при более или менее нормальном уровне диастолического потенциала (от —70 до —185 мВ), а также при его сниженном уровне. Постдеполяризация, достигающая порогового уровня, приводит к возникновению триггерных ритмов (см. рис. 4.4,III) [104], из которых лучше всего известен ритм, обусловленный интоксикацией сердечными гликозидами.
Мембранные механизмы, лежащие в основе возникновения пейсмекерных потенциалов, до конца не выяснены [29, 30, 33]. Согласно последним, работам, пейсмекерная активность волокон Пуркинье является следствием активации входящего тока, переносимого как Na+ так и K+ [105, 106]. По некоторым данным, в синусовом узле определенный вклад в пейсмекерную активность вносит и медленный входящий ток [107—НО]. Ионные механизмы, определяющие автоматическую активность частично деполяризованных миокардиальных клеток и осцилляции постдеполяризационного типа, еще менее изучены [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103]. |
| Категорія: Аритмії серця - механізми, діагностика, лікування | Додав: koljan
|
| Переглядів: 518 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
