Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
СОВРЕМЕННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ ПОРАЖЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
|
| 20.11.2014, 00:24 |
| Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-фракции в плазме
крови было и остаётся надёжным методом лабораторной диагностики поражения
сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда. Некроз порядка 0,1 г
миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию КФК в динамике (при поступлении,
а затем с интервалом в 4—8 ч в течение 24 ч). Известны три изофермента креатин -
36
фосфокиназы: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мыш-
пах, ВВ ("би-би") — в мозге и почках. MB ("эм-би") — в сердце. Подъём в крови
МВ-КФК наблюдается при инфаркте раньше, чем общей КФК (табл. 3.3). Сейчас
в клинике также активно изучается роль подфракций МВ-КФК, в частности
соотношения между МВ2 и МВр в ранней диагностике инфаркта миокарда (самые
первые часы развития коронарной катастрофы). Так как концентрация кардиоспе-
пифических тропонинов может оставаться повышенной спустя несколько суток
(до 2 недель) от развития коронарной катастрофы, их определение не может
полностью "вытеснить" анализ активности в крови КФК и её МВ-фракции, которые
помогают определить "свежесть" инфаркта.
Tafcvi 3.3. Динамика лабораторных маркеров поражения миокарда в плазме крови
Маркер поражения миокарда
Начало
подъема,
часы
Пик,
часы
Возвращение
к норме,
сутки
от начала инфаркта миокарда
Креатинфосфокиназа (КФК)
4-8
24-30
1-4
МВ-фракция КФК
3-6
12-24
1,5-3
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
12-24
24-72
7-14
Аспартатами нотрансфераза (АсАТ)
8-12
24-48
3-5
Тропонины I и Т
3-12
12-48
3-16
Миоглобин
1-4
6-7
1
При успешной реперфузии активность КФК нарастает быстрее с
достижением раннего пика (до 24 ч от начала развития инфаркта миокарда), чем при
сохраняющейся закупорке венечной артерии. Следует заметить, что динамика общей
активности КФК в плазме крови не столько помогает в ранней диагностике
инфаркта миокарда, сколько позволяет косвенно судить о величине поражения
мышцы сердца.
Напомним, что содержащийся в миокарде МВ-изофермент КФК присутствует
в небольшом количестве также и в скелетных мышцах, тонком кишечнике, лёгких,
диафрагме, матке и простате. Поэтому содержание в крови МВ-фракции КФК
может повышаться при целом ряде состояний в отсутствие инфаркта миокарда.
37
Например, при бронхиальной астме, гипервентиляции лёгких, тромбоэмболии
легочной артерии, остром либо хроническом поражении мышечного аппарата (включая
внутримышечные инъекции, физические перегрузки, тремор при алкогольной
абстиненции, судороги, рабдомиолиз на фоне приёма таких гиполипидемических'
препаратов, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), во время и после родов, при
почечной недостаточности, гипотиреозе и других состояниях. Это может
приводить к ложноположительной диагностике коронарной катастрофы. Не следует
забывать и о возможном кардиогенном подъёме MB-фракции КФК, не связанном
с инфарктом миокарда. Например, при дефибрилляции, закрытой травме сердца
(удар о руль при автокатастрофе), операции на сердце, миокардите, перикардите.
Поэтому лабораторные данные надо всегда рассматривать с учётом клиники.
Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из
всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных
мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение
активности АсАТ в крови — чувствительный,'но недостаточно специфичный маркер
поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в
связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех
случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.
Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте
миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции
(табл. 3.3). Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта
миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала
развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью
всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.
Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда.
Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической
мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мега-
лобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других
заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится
преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной
мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГр так как
этот изофермент содержится и в эритроцитах. |
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 759 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
