Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Клинические проявления атеросклероза
|
| 09.11.2014, 20:32 |
| Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации поражения, его степени и ряда других процессов (воспаления, тромбообразования), возникающих в атеросклеротически измененных участках сосудов. Атерогенез может приводить к двум основным анатомическим изменениям артерии: стенозу и аневризматическому расширению. На ранних стадиях стеноза бляшка растет вне просвета сосуда, не препятствуя кровотоку. Просвет начинает сужаться при величине бляшки, составляющей примерно 40 % и более диаметра сосуда. При этом отмечается стабильное снижение кровотока, компенсируемое за счет иных механизмов.
Большинство атеросклеротических бляшек являются асимптомными вне зависимости от их размера.
При нагрузке, когда компенсаторных механизмов становится недостаточно, возникают клинические проявления стеноза: преходящая ишемия. Стойкая ишемия, приводящая к некрозу, возникает по двум причинам: вследствие полной окклюзии сосуда бляшкой и тромбоза сосуда в зоне бляшки. Некрозы, вызванные первой причиной, наблюдаются значительно реже, чем второй, поскольку длительная транзиторная ишемия, предшествовавшая окклюзии бляшкой, способствует развитию коллатерального кровообращения и смягчает последствия окклюзии. Иная картина наблюдается при развитии тромбоза в области бляшки. Формирование тромба в коронарной артерии приводит к внезапному увеличению степени стеноза. Клинически этот процесс проявляется нестабильной стенокардией, а полная тромботическая окклюзия коронарной артерии приводит к развитию крупноочагового инфаркта миокарда. При лизисе тромба (спонтанном или медикаментозном) повреждение миокарда проявляется в виде мелкоочагового инфаркта.
Ведущая роль в развитии тромбоза принадлежит процессам, происходящим с самой бляшкой: ее изъязвлению или разрыву, запускающим процессы тромбообразования. Необходимо отметить, что размеры бляшки при этом не имеют значения. Тромбоз артерии может также развиваться на самых ранних стадиях атерогенеза, то есть при отсутствии бляшки как таковой. В этом случае процессы тромбообразования начинаются вследствие повреждения эндотелия. Причинами разрыва бляшек могут быть гемодинамические сдвиги, а также воспаление в области самой бляшки.
Склонность бляшек к разрыву неодинакова. Бляшки с тонкими фиброзными покрышками, высоким содержанием макрофагов и большим количеством атероматозных масс имеют больший риск разрыва и классифицируются как нестабильные бляшки. Бляшки с толстыми фиброзными покрышками, большим количеством межклеточного вещества, низким содержанием атероматозных масс менее склонны к разрыву, они обозначаются как стабильные. Разграничение бляшек на стабильные и нестабильные имеет огромное клиническое значение, поскольку позволяет выявить пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых катастроф.
В настоящий момент выявить нестабильные бляшки можно при помощи визуальных методов (внутрисосудистого ультразвука), а также по косвенным признакам (увеличению концентрации в крови специальных маркеров). К сожалению, все существующие в настоящий момент методы диагностики бляшек, склонных к разрыву, не имеют широкого клинического распространения в основном из-за высокой стоимости исследований и недостаточной оснащенности лечебных учреждений необходимыми оборудованием и материалами.
Разрывы бляшек могут протекать и без образования тромба. Клинически данные процессы протекают бессимптомно или в виде затяжных коронарных приступов. Последующее рубцевание бляшки приводит к утолщению фиброзной покрышки и стиханию острых процессов до следующего разрыва. |
| Категорія: Кардіологія в щоденній практиці | Додав: koljan
|
| Переглядів: 501 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
