Статистика
Онлайн всього: 10 Гостей: 10 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Сердечные обмороки
|
| 30.10.2014, 20:11 |
| Самым частым вариантом сердечного обморока является аритмогенный обморок, при котором резкое снижение сердечного выброса и мозговая гипоксия являются следствием нарушения ритма сердца. О связи между нарушением ритма и потерей сознания известно очень давно. Еще в 1769 г. Morgagni описал двух больных, у которых приступ потери сознания наступал после исчезновения пульса. А после того как вначале Adams (1827), а затем Stokes (1846) описали пациентов, теряющих сознание на фоне брадикардии, термин «приступ Морганьи–Адамса–Стокса» прочно вошел в медицинскую литературу и в настоящее время используется как синоним аритмогенного обморока. Причем если вначале считалось, что самой частой их причиной является брадикардия, то с внедрением в клиническую практику методов непрерывного длительного мониторирования ЭКГ стало ясно, что обморочные состояния чаще вызываются желудочковыми тахиаритмиями.
Любая тахикардия с частотой сердечных сокращений в покое свыше 120–130 в минуту вызывает снижение сердечного выброса вследствие резкого укорочения диастолической паузы и уменьшения кровонаполнения камер сердца. Однако к обморокам приводят главным образом желудочковые тахикардии, в то время как суправентрикулярные переносятся гораздо лучше, очень редко сопровождаясь потерей сознания. Этому есть несколько причин.
• В норме желудочки сокращаются от верхушки к основанию и, как поршнем, выталкивают кровь в аорту и легочную артерию, устья которых находятся у их основания. При желудочковой тахикардии, особенно если эктопический очаг находится в базальных отделах желудочков, нарушается правильная последовательность возбуждения и, следовательно, сокращения миокарда, что дополнительно снижает сердечный выброс. При суправентрикулярных тахикардиях последовательность возбуждения миокарда желудочков не изменена.
• Желудочковые тахиаритмии, как правило, возникают на фоне тяжелого органического заболевания миокарда с исходно сниженным сердечным выбросом. А так как самой частой их причиной является ИБС, то нередко у пациента имеется и атеросклероз мозговых сосудов, что повышает чувствительность головного мозга к гипоксии. Суправентрикулярные же тахикардии, за исключением мерцательной аритмии, напротив, чаще возникают у молодых пациентов с исходно здоровым миокардом и нормальным мозговым кровотоком.
При суправентрикулярных тахиаритмиях обмороки описаны практически только в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий возникает на фоне синдромов WPW или CLC. Наличие дополнительного предсердно-желудочкового пучка позволяет предсердным импульсам поступать в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Частота желудочковых сокращений в этих случаях может достигать 200–250 в минуту. Этого может быть достаточно для возникновения обморочного состояния даже у молодого и здорового во всех остальных отношениях человека. Кроме того, такой частый, а при мерцательной аритмии еще и неправильный ритм возбуждения желудочков может спровоцировать их фибрилляцию.
Никогда не вызывает обморока синусовая тахикардия, при которой частота ритма в покое обычно не превышает 130 в минуту.
Брадиаритмии вызывают снижение сердечного выброса и обморок вследствие резкого замедления сердечного ритма (обычно менее 30 в минуту). При этом ударный объем может даже повышаться за счет увеличения наполнения желудочков при удлинении диастолы. Однако общее количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за минуту (минутный объем), резко падает. А именно этот параметр наиболее важен для поддержания АД.
Среди брадиаритмий приступы Морганьи–Адамса–Стокса чаще всего вызывает полная атриовентрикулярная блокада. Могут они наблюдаться и при далеко зашедшей атриовентрикулярной блокаде II степени (2:1, 3:1 и т. д.).
Синдром слабости синусового узла вызывает обмороки значительно реже. При резком замедлении синусового ритма, как правило, включаются нижележащие водители ритма предсердий, которые могут обеспечить ритм более 30–40 в минуту. Если же синдром слабости синусового узла обморочные состояния все-таки вызывает, что наиболее вероятно у пациентов с церебральным атеросклерозом, то прогностическое значение их гораздо лучше, чем других аритмогенных обмороков (см. ниже).
Экстрасистолия, даже очень частая, обмороков почти никогда не вызывает. Исключение составляют так называемые блокированные предсердные экстрасистолы, когда экстрасистолический импульс блокируется в атриовентрикулярном узле и возбуждения желудочков, а следовательно, и их сокращения, не происходит. Мы наблюдали несколько больных, у которых обмороки возникали в то время, когда на ЭКГ регистрировались блокированные экстрасистолы по типу бигемении и реальная частота желудочковых сокращений становилась около 30 в минуту. Необходимо помнить об этой возможности, так как можно легко ошибиться. Если в момент обморока врач посчитает пульс, то можно связать потерю сознания с истинной брадиаритмией, тем более что блокированные экстрасистолы часто возникают на фоне исходно нарушенной предсердно-желудочковой проводимости. Правильный диагноз может быть поставлен при помощи мониторирования ЭКГ.
Клиническое значение аритмогенных обмороков обусловлено прежде всего их, как правило, крайне неблагоприятным прогнозом. Особенно плох он, когда аритмии не спровоцированы какой-либо острой сердечной катастрофой, так как в этом случае они обычно рецидивируют, а каждый приступ, если аритмия затянется всего на несколько минут, может кончиться смертью пациента. Так, показано, что после приступа потери сознания, обусловленного желудочковой тахиаритмией вне острого периода ИМ, смертность в течение года от рецидива аритмии составляет около 25%, но может быть уменьшена при адекватной терапии. Резко ухудшает прогноз и появление обмороков на фоне атриовентрикулярной блокады: после появления обмороков больной обычно живет не более двух лет, если не установлен кардиостимулятор. Не так, видимо, страшны обмороки вследствие синдрома слабости синусового узла, так как большие статистические исследования показали, что они существенно не влияют на длительность жизни пациентов («пугают, но не убивают»). Тем не менее и в этой ситуации обморочные состояния являются прямым показанием к кардиостимуляции. Прогностическое значение обмороков, вызванных блокированными экстрасистолами, не установлено.
Таким образом, диагноз аритмогенного обморока имеет огромное клиническое значение и должен быть исключен у всякого пациента с приступами потери сознания. Это, однако, не всегда просто. Аритмии чаще всего носят преходящий характер и в большинстве случаев либо полностью отсутствуют при снятии ЭКГ в межприступный период, либо же фиксируются только незначительные аритмии, например единичные экстрасистолы, которые хоть и усиливают подозрение об аритмогенной природе обмороков, но не решают проблему окончательно. Во время обморока, длящегося секунды, застать пациента с электрокардиографом наготове удается очень редко. В связи с этим огромное значение приобретает метод холтеровского непрерывного суточного мониторирования, позволяющий регистрировать ЭКГ в течение 24 часов, а при необходимости можно ставить аппарат и на несколько суток подряд.
Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обладает какими-либо строго специфическими чертами. Тем не менее следует иметь в виду следующее:
• Аритмогенный обморок может возникнуть в любом положении тела, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большинства других обморочных состояний.
• Иногда, к сожалению редко, ему предшествует ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.
• После восстановления ритма больной сразу чувствует себя достаточно хорошо. Сонливость отсутствует.
• В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и нередко признаками недостаточности кровообращения. Может регистрироваться синдром удлинения QT-интервала.
Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери сознания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зарегистрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделать при повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, когда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная экстрасистолия, то наши подозрения на аритмогенную природу обморока значительно возрастут. Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование (см. главу 14).
|
| Категорія: Клінічна кардіологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 497 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
