Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Одышка при левожелудочковой недостаточности
|
| 30.10.2014, 20:08 |
| Пусковым механизмом этого процесса может быть как непосредственное поражение кардиомиоцитов вследствие ишемии, дистрофии или воспалительного процесса, так и чрезмерное повышение нагрузки на миокард, наблюдаемое при пороках аортального клапана и митральной недостаточности. Как особый вариант левожелудочковой недостаточности, можно рассматривать гемодинамические последствия стеноза митрального клапана. В этом случае причиной нарушения кровообращения является механическое препятствие поступлению крови в интактный левый желудочек. Однако, несмотря на указанные особенности патогенеза, все эти процессы ведут к одышке вследствие повышенного кровонаполнения сосудов малого круга кровообращения, что и позволяет объединить их в одну группу.
Таблица 3–1. Основные причины левожелудочковой недостаточности
1. Ишемическая болезнь сердца при наличии инфарктных изменений и (или) мерцательной аритмии.
2. Дилятационная кардиомиопатия.
3. Пороки аортального либо митрального клапанов.
4. Вирусные и дифтеритические миокардиты.
Таблица 3–2. Факторы, способствующие возникновению одышки при сердечной недостаточности
А. Повышающие нагрузку на миокард.
1. Нарушения ритма сердца.
2. Артериальная гипертония.
3. Анемия.
4. Тиреотоксикоз.
5. Лихорадка.
В. Снижающие сократимость миокарда.
1. Ишемия миокарда.
2. Прием препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, дизопирамид).
Установлено, что чувство удушья возникает, как правило, после того, как конечно-диастолическое давление в левом желудочке превышает 20 мм рт. ст. Это почти в два раза превышает уровень, обычно регистрируемый в покое и составляющий примерно 8–12 мм рт. ст. Практика показывает, что только наиболее тяжелые поражения левого желудочка, основные из которых перечисляются в табл. 3–1, приводят к настолько выраженному нарушению его функции, что у пациентов возникают приступы удушья в покое. Способствуют их возникновению и указанные в табл. 3–2 факторы, повышающие нагрузку на миокард или оказывающие отрицательное инотропное действие.
Поскольку при физической нагрузке величина конечно-диастолического давления в левом желудочке закономерно повышается, то в начальных стадиях развития декомпенсации одышка может отсутствовать в покое, но ограничивает активность больного. Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Однако если атеросклероз коронарных артерий не привел еще к развитию инфаркта миокарда или появлению постоянной формы мерцательной аритмии, то клинически значимая недостаточность кровообращения возникает крайне редко. Исключение могут составлять пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса в тех случаях, когда она вызывает резкую асинхронию в работе желудочков.
При дилятационной кардиомиопатии (ДКМП) одышка в большинстве случаев является первым симптомом этого заболевания, диагноз которого во многом ставится методом исключения. При отсутствии данных за ишемическую болезнь и клапанный порок сердца ДКМП становится наиболее вероятной причиной развития тяжелой недостаточности кровообращения. В отличие от вирусного миокардита, ДКМП присуще более медленное развитие (в среднем от момента начала заболевания до возникновения выраженной картины сердечной декомпенсации проходит 1,5–2 года, в то время как при миокардите – от нескольких дней до нескольких недель). Кроме того, при ДКМП отсутствуют другие признаки вирусной инфекции, обычно сопровождающие воспаление миокарда этой этиологии (лихорадка, катаральные явления, поражение серозных оболочек, лимфоаденопатия, лейкопения). В сомнительных случаях можно прибегнуть к биопсии миокарда, при исследовании которой в случае ДКМП будут выявлены неспецифические дистрофические изменения, а при миокардите – выраженная воспалительная инфильтрация.
Ревматические пороки митрального и аортального клапанов еще 50 лет назад были самой частой причиной левожелудочковой недостаточности. В настоящее время сердечная декомпенсация значительно чаще связана с ИБС, что, к сожалению, уменьшило «ревматическую» настороженность врачей, и случается, что даже при достаточно четкой аускультативной картине больных направляют в стационар с неверным диагнозом. Особенно это касается пожилых пациентов, у которых без достаточных оснований одышку объясняют атеросклеротическим кардиосклерозом, основывая диагноз только на возрасте. При этом в подавляющем большинстве случаев ключ к истинной причине декомпенсации лежит в обычной аускультации (см. главу 7).
Поражения клапанного аппарата неревматической этиологии также могут быть причиной недостаточности кровообращения. Прежде всего это относится к недостаточности аортального или реже митрального клапана при бактериальном эндокардите. Нарушение функции сосочковых мышц, ведущее к развитию митральной регургитации, может быть одним из главных факторов развития недостаточности левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца. В то же время такие распространенные неревматические пороки сердца, как пролапс митрального клапана или первичный кальциноз клапанов аорты[4] в подавляющем большинстве случаев не вызывают существенных нарушений гемодинамики.
Нарушения ритма и проводимости могут осложнять течение большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, и нередко именно они становятся непосредственной причиной возникновения левожелудочковой недостаточности и одышки. Наибольшее клиническое значение имеет мерцательная аритмия – как в силу своей широкой распространенности, так и благодаря способности переходить в постоянную форму. Пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых тахикардий чаще всего длятся несколько минут или часов и поэтому обычно могут быть ответственными только за острые формы левожелудочковой недостаточности – сердечную астму и отек легких. Отдельные экстрасистолы, как предсердные, так и желудочковые, как правило, не оказывают существенного влияния на гемодинамику. Среди брадиаритмий наибольшую опасность представляет полная поперечная блокада сердца, когда частота сердечных сокращений может быть 30 в 1 минуту, а то и меньше. У больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) такая резкая брадикардия бывает редко. Однако у них отсутствует рефлекторное учащение синусового ритма в ответ на снижение сердечного выброса, что является одной из важнейших компенсаторных реакций при недостаточности кровообращения. Это делает СССУ фактором, способствующим нарастанию декомпенсации. Долгое время считалось, что блокада ножек пучка Гиса сама по себе существенно не влияет на гемодинамику. Оказалось, однако, что нарушение внутрижелудочкового проведения импульса может приводить к значимому нарушению координации в работе желудочков сердца. Как правило, это наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Важное значение этого механизма в развитии сердечной недостаточности подтверждено в клинической практике результатами имплантаций бивентрикулярных стимуляторов (см. ниже).
Артериальная гипертония сама по себе редко вызывает недостаточность кровообращения. Однако повышенная нагрузка на левый желудочек, обусловленная высоким давлением крови в аорте, способствует развитию декомпенсации пациентов с исходным поражением миокарда. Поскольку артериальная гипертония – один из факторов риска для развития атеросклероза, то чаще всего она сочетается с ишемической болезнью сердца, ухудшая течение сердечной декомпенсации после перенесенного инфаркта миокарда. Гипертонический криз является одной из самых частых причин, непосредственно провоцирующих развитие приступа сердечной астмы или отека легких у таких больных.
К факторам, способствующим развитию недостаточности кровообращения, относятся и другие заболевания, повышающие нагрузку на миокард: анемии, тиреотоксикоз, лихорадочные состояния.
Независимо от конкретных причин возникновения левожелудочковой недостаточности, обусловленная ею одышка имеет характерные клинические черты. Эти ключевые симптомы, позволяющие отличить ее от диспноэ другой природы, перечислены в таблице 3–3.
Таблица 3–3. Клинические признаки, позволяющие связать одышку с левожелудочковой недостаточностью
• Связь с факторами, повышающими нагрузку на миокард или снижающими сердечный выброс (физическая нагрузка, гипертонический криз, ишемия миокарда, лихорадка и т. д.).
• Ортопноэ.
• Наличие других симптомов недостаточности кровообращения.
• Признаки основного заболевания (инфаркта миокарда, кардиомиопатии, порока сердца и т. д.).
Таблица 3–4. Клинические признаки, исключающие левожелудочковую недостаточность как причину одышки
• Отсутствие ортопноэ.
• Нормальные размеры левых отделов сердца.
• Хорошая переносимость физической нагрузки.
Связь с факторами, повышающими нагрузку на миокард или снижающими сердечный выброс. В начальных стадиях сердечной недостаточности в состоянии покоя левый желудочек еще может справляться со своей функцией, поддерживая давление в сосудах малого круга ниже критического уровня. Однако резервные возможности миокарда уже ограничены по сравнению с нормой, и повышение нагрузки на сердце быстро вызывает увеличение конечно-диастолического давления в его полости и одышку. Поэтому характерной чертой одышки при левожелудочковой недостаточности является ее усиление при ходьбе или другой физической нагрузке. Тем не менее нередко приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) возникают внезапно в покое, на фоне относительно удовлетворительного самочувствия. В этих случаях их возникновение часто удается связать с такими провоцирующими факторами, как гипертонический криз или остро возникшие нарушения ритма сердца (приступы мерцательной аритмии, пароксизмальные желудочковые или суправентрикулярные тахикардии, атриовентрикулярная блокада высокой степени).
|
| Категорія: Клінічна кардіологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 620 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
