ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Кардіоміопатії

Лечение нарушений ритма и проводимости
29.10.2014, 13:51
Эктопические желудочковые аритмии являются наиболее распространенным осложнением ГКМП и требуют активного лечения, так как могут вызывать ухудшение состояния и внезапную смерть. Поскольку они часто протекают бессимптомно, для своевременной диагностики желательно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ, особенно в случаях наиболее высокого риска. Пропранолол, даже в больших дозах (свыше 300 мг в сутки) не изменяет частоту желудочковых и суправентрикулярных аритмий ни в покое, ни при физической нагрузке. Среди внезапно умерших пропранолол получали 25 % (В. Maron, 1987) и даже 50 % (J. Goodwin, 1982). Неэффективен в этом отношении и верапамил. По данным Е. Wigle (1987), у большинства больных частую и (или) высокостепенную желудочковую экстрасистолию и пароксизмы желудочковой тахикардии удается купировать с помощью антиаритмических препаратов I группы. Препараты и их дозы подбираются индивидуально, желательно под контролем длительного ЭКГ мониторинга, так, чтобы достичь оптимального антиаритмического эффекта. М. Canedo и М. Frank (1981) рекомендуют сочетать один из антиаритмических препаратов I группы садреноблокаторами, а при брадикардии — также с ЭКС. Это позволило авторам уменьшить частоту внезапной смерти среди наблюдавшихся в среднем в течение 5,7 лет больных ГКМП с 5 до 0,5% в год. При безуспешном применении этих средств назначают амиодарон, который принято считать наиболее эффективным антиаритмическим препаратом у таких больных. Однако поскольку эти результаты были получены в исследованиях, не предусматривавших группы сравнения, на них могла оказать влияние определенная тенденциозность в подборе больных. Не решенным остается вопрос о показаниях к антиаритмическому лечению при выявлении желудочковых эктопических аритмий у асимптоматичных больных ГКМП. Поскольку не существует бесспорных доказательств, что антиаритмическая терапия позволяет предотвращать фибрилляцию желудочков, а длительное применение больших доз всех антиаритмических препаратов чревато серьезными побочными эффектами, рутинное назначение антиаритмических препаратов всем таким больным, по-видимому, не оправдано. Показаниями к их назначению большинство специалистов считают наличие частой и высокостепенной эктопической активности у больных, перенесших остановку кровообращения или имеющих те или иные жалобы. В таких случаях обычно назначают амиодарон или имплантируют автоматический дефибриллятор-кардиовертер (J. Almendral с соавт., 1993), что при наличии значительного внутрижелудочкового градиента давления в покое сочетают с хирургическим лечением или двухкамерной ЭКС. У этих пациентов, а также у больных с пароксизмами желудочковой тахикардии и повышенным риском внезапной смерти для оптимизации выбора антиаритмической терапии целесообразно проводить электрофизиологическое исследование. При отрицательных результатах этого теста и выявлении ишемии миокарда с помощью нагрузочных проб назначают максимально переносимые дозы b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов, в части случаев (для b-блокаторов) в сочетании с амиодароном или имплантацией кардиовертера (дефибриллятора). Суправентрикулярные аритмии, главным образом мерцание и трепетание предсердий, зачастую вызывают значительное ухудшение течения ГКМП независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции. В большинстве случаев их возникновение связано со значительной дилатацией левого предсердия (обычно более 50 мм), что в большинстве случаев наблюдается при препятствии изгнанию крови из левого желудочка, но может встречаться и при необструктивной ГКМП с выраженной систолической и диастолической дисфункцией миокарда. В связи с высоким риском возникновения сердечной недостаточности, синкопе и системных тромбоэмболий быстрейшее восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сокращений желудочков является неотложной задачей, требующей активной антиаритмической терапии. С этой целью применяются препараты IA группы (новокаинамид, дизопирамид), b-адреноблокаторы, верапамил, соталол и дигоксин. Наиболее эффективным средством для восстановления и стойкого сохранения синусового ритма у таких больных является, однако, амиодарон (R. Robinson с соавт., 1990; A. Gosselink с соавт., 1992, и др.). Обычно из-за явлений застойной сердечной недостаточности приходится прибегать к внутривенному введению фуросемида (лазикса). При неэффективности медикаментозной терапии проводят трансторакальную деполяризацию. При постоянной форме мерцательной аритмии адекватный контроль частоты сокращений желудочков обычно достигается с помощью пропранолола или верапамила в сочетании с дигоксином. Это единственный случай, когда больным с обструктивной формой ГКМП с неизмененной систолической функцией можно назначать сердечные гликозиды, не опасаясь повышения внутрижелудочкового градиента давления. Поскольку мерцательная аритмия у больных ГКМП связана со столь же высоким риском системных тромбоэмболий, в том числе инсульта, как и при ревматических митральных пороках сердца, после ее развития необходимо сразу же начинать лечение гепарином с переходом на непрямые антикоагулянты. При купировании аритмии прием антикоагулянтов внутрь продолжают в течение нескольких недель, а при переходе мерцания в постоянную форму - неопределенно долго. Больным с обструктивной формой ГКМП, у которых развивается пароксизмальная или постоянная форма мерцания предсердия, при невозможности сохранения синусового ритма с помощью антиаритмической терапии показано хирургическое вмешательство. У больных моложе 40 лет успешное оперативное лечение способствует стойкому восстановлению синусового ритма за счет уменьшения размеров левого предсердия в результате ликвидации препятствия изгнанию крови из левого желудочка и снижения его давления наполнения. У больных более старшего возраста адекватная хирургическая коррекция патологической гипертрофии также оказывает определенный клинический эффект, позволяя им лучше переносить постоянную форму мерцательной аритмии. Нарушения функции синусового и атриовентрикулярного узла встречаются реже, чем нарушения сердечного ритма, однако в ряде случаев являются причиной внезапной смерти. Симптоматичные брадиаритмии, включая синдром слабости синусового узла и выраженную синусовую брадикардию, вызываемую приемом b-адреноблокаторов, требуют имплантации постоянного ЭКС. При этом методом выбора является последовательная двухкамерная ЭКС, способствующая уменьшению субаортального градиента и обеспечивающая сохранение систолы предсердий и "предсердной надбавки". Лечение застойной сердечной недостаточности. Признаки венозного застоя в легких, включая приступы сердечной астмы и отек легких, не являются редкостью при ГКМП. В большинстве случаев они обусловлены диастолической дисфункцией левого желудочка, что можно легко установить с помощью допплер-ЭхоКГ. Таким больным показано лечение b-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов в сочетании с небольшими дозами диуретиков. Мочегонные препараты необходимо назначать с большой осторожностью, особенно при обструктивной ГКМП, так как вызываемое ими уменьшение преднагрузки способно ухудшить диастолическое наполнение левого желудочка и повысить градиент систолического давления в его полости. В то же время осторожное применение диуретиков в комбинации с Р-адреноблокаторами или верапамилом способно уменьшать конечно-диастолическое давление в левом желудочке, заклинивающее давление в "легочных капиллярах" и венозный застой в легких. Это оказывает положительный клинический эффект у значительной части больных, независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции. Сердечных гликозидов и периферических вазодилататоров следует избегать из-за опасности ухудшения диастолического наполнения, повышения внутрижелудочкового градиента давления и резкого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопе и внезапной смерти. Исключение составляют случаи мерцания предсердий, при котором пагубный гемодинамический эффект тахиаритмии "перевешивает" непосредственное неблагоприятное действие гликозидов на кардиогемодинамику. В далеко зашедшей стадии патологического процесса в миокарде у небольшой части больных наблюдаются симптомы застоя в легких вследствие нарушения систолической функции левого желудочка, о чем свидетельствуют прогрессирующее снижение ФВ, дилатация полости желудочка и уменьшение толщины его стенок. При этом внутрижелудочковый градиент систолического давления обычно исчезает или значительно уменьшается, однако изредка может сохраняться. В этих случаях назначают диуретики, сердечные гликозиды и с осторожностью ингибиторы АПФ, иногда на фоне терапии b-адреноблокаторами или верапамилом. При выраженной систолической дисфункции последние, однако, противопоказаны. Сердечная недостаточность у таких больных рефрактерна к медикаментозной терапии, и единственным эффективным методом лечения является трансплантация сердца (J. Shirani с соавт., 1993, и др.).
Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
Переглядів: 446 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП