Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Изменения митрального клапана
|
| 29.10.2014, 13:44 |
| Как уже отмечалось, морфофункциональные изменения митрального клапана являются ответственными за образование препятствия изгнанию крови в выносящем тракте левого желудочка и характерны для подавляющего большинства больных обструктивной формой ГКМП. У значительной части таких пациентов определяются признаки первичного поражения клапана в виде изменения створок и увеличения их площади, реже — аномального соединения папиллярных мышц непосредственно с передней митральной створкой (J.Posma с соавт., 1996). В единичных случаях (3 % из 528 больных, обследованных R.Petrone с соавт., 1992) обнаруживается пролапс митрального клапана, являющийся сопутствующей ГКМП патологией и обычно сопровождающийся выраженной митральной регургитацией и подверженностью мерцательной аритмии.
Детально оценить изменения морфологии митрального клапана, что имеет важное значение для тактики хирургического лечения, позволяет чреспищеводная ЭхоКГ (Р. Widimsky с соавт., 1992, и др.). В настоящее время ее используют также интраоперационно для оценки результатов оперативного вмешательства (L. Grigg с соавт., 1992, и др.).
В основе образования динамического субаортального градиента давления при ГКМП лежит хорошо визуализируемые при ЭхоКГ систолическое движение кпереди передней и (или) задней створок митрального клапана в середине систолы и их соприкосновение с межжелудочковой перегородкой, что и определяет диагностическую ценность этого признака.
Систолическое движение передней створки митрального клапана кпереди было впервые описано P.Shah с соавторами (1969) и расценено как патогномоничный диагностический критерий обструктивной ГКМП. Однако последующие ЭхоКГ наблюдения убедительно доказали, что систолическое движение митральных створок кпереди может не сопровождаться развитием субаортального градиента давления и наблюдаться при определенных условиях в здоровом сердце, а также при ряде других сердечно-сосудистых заболеваниях как без гипертрофии левого желудочка, так и при ее наличии, в том числе при необструктивной форме ГКМП (К.И.Корытников, 1984). При этом происходит соприкосновение передней створки либо со смещенной кверху и кпереди задней папиллярной мышцей, либо с межжелудочковой перегородкой в результате подтягивания кпереди всего клапанного аппарата вследствие гипердинамического сокращения миокарда левого желудочка с "облитерацией" его полости (так называемое псевдосистолическое движение кпереди по E.Wigle с соавт. 1985). Регистрация на ЭхоКГ митрально-септального контакта при отсутствии субаортального градиента давления обусловлена неоднородностью области контакта, благодаря чему при достаточно большой площади выносящего тракта левого желудочка предотвращается развитие градиента. Это, в частности, наблюдается при ГКМП с латентной обструкцией (B.Gilbert с соавт., 1980).
Следует отметить, что систолическое движение кпереди может осуществляться не только передней створкой митрального клапана, как это длительное время считалось на основании данных ЭхоКГ в М-режиме, но также его задней створкой, что определяется у значительной части больных.
Диагностическое значение систолического движения передней створки митрального клапана кпереди зависит от его выраженности. Оно повышается при визуализации соприкосновения этой створки с межжелудочковой перегородкой, что C.Pollick и соавторы (1982) обозначили как "выраженное систолическое движение кпереди", и уменьшается при отсутствии такого контакта или "умеренном движении створки кпереди" (W.McKenna с соавт., 1997). Как хорошо видно при секторальном сканировании, при выраженном систолическом движении определяется перемещение дистальной створки кпереди на 1/3-1/2, что приводит к установлению ее длительного контакта с межжелудочковой перегородкой. По данным ЭхоКГ в М-режиме, умеренно выраженное систолическое движение осуществляется лишь кончиком передней створки с прикрепленными к нему хордами, а слабо выраженное — одними хордами (E.Wigle с соавт., 1985).
Сходные градации выраженности систолического движения передней створки митрального клапана кпереди предложены B.Gilbert и соавторы (1980), которые учитывали при этом также продолжительность митрально-септального контакта (менее или более 30 % длительности ЭхоКГ систолы левого желудочка). По данным авторов, эти градации коррелируют с гемодинамическими вариантами ГКМП. Так, для субаортальной обструкции в покое характерно выраженное систолическое движение створок митрального клапана кпереди, а для латентной — умеренное, которое, однако, увеличивается в результате провокационных проб. В отличие от этого при необструктивной ГКМП систолическое движение створок митрального клапана кпереди отсутствует либо слабо выражено и не изменяется при провокации.
Связь выраженности систолического движения передней створки митрального клапана с величиной субаортальной обструкции была использована для создания формул расчета градиента систолического давления в выносящем тракте левого желудочка. Они базируются на данных измерения расстояния от передней створки клапана до межжелудочковой перегородки при ЭхоКГ в М-режиме (W.Henry с соавт., 1973) или времени от начала ее систолического движения до соприкосновения с межжелудочковой перегородкой и длительности этого контакта (C.Pollick с соавт., 1984). В настоящее время благодаря появлению значительно более точного метода определения субаортального градиента с помощью допплеровского исследования эти формулы представляют лишь исторический интерес.
Наряду с систолическим движением передней створки митрального клапана кпереди ЭхоКГ признаком субаортальной обструкции является среднесистолическое прикрытие аортального клапана (рис. 28). Как и систологическое движение митральных створок, оно первоначально считалось патогномоничным для обструктивной ГКМП (J.Doi с соавт., 1980, и др.). В последующем в результате широкого внедрения ЭхоКГ в клиническую практику стали накапливаться наблюдения раннего систолического прикрытия аортального клапана при приобретенных и врожденных пороках сердца (митральной и аортальной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки, синдроме Эйзенменгера), разрыве аневризмы синуса Вальсальвы, а также у отдельных лиц без патологии сердца. Относительно часто средне-систолическое прикрытие аортального клапана определяется у больных с подклапанным мембранозным стенозом устья аорты (H.Feigenbaum, 1976;
P.Wong с соавт., 1980, и др.). В настоящее время считается, что специфичность этого признака для ГКМП с субаортальной обструкцией составляет около 95 % (B.Maron с соавт., 1986).
Как показали данные допплерЭхоКГ, раннее систолическое прикрытие аортального клапана у больных ГКМП обусловлено резким снижением скорости кровотока в аорте, развивающимся при возникновении препятствия изгнанию в середине систолы вследствие контакта митральных створок с межжелудочковой перегородкой. При этом оно регистрируется в среднем через 0,14 с после открытия аортального клапана. Этот временной интервал позволяет отличить обструктивную ГКМП от подклапанного мембранозного стеноза устья аорты, при котором прикрытие возникает значительно раньше — спустя 0,05 с, вследствие наличия фиксированного сужения пути оттока левого желудочка с самого начала изгнания (Z. Krajcer с соавт., 1978).
Рис. 28. ЭхоКГ больного обструктивной формой ГКМП в М-режиме в плоскости корня аорты. Видно средне-систолическое прикрытие и трепетание створок аортального клапана
Среднесистолическое прикрытие аортального клапана регистрируется практически у всех больных ГКМП с градиентом систолического давления от 20 мм рт. ст. и более и исчезает после их успешного хирургического лечения. По мнению ряда авторов, чувствительность этого признака как индикатора субаортальной обструкции в покое превосходит информативность систолического движения створок митрального клапана кпереди (Z. Krajcer с соавт., 1978; P.Wong с соавт., 1980).
Среднесистолическое прикрытие аортального клапана в 100% случаях сопровождается дрожанием или трепетанием его створок.
Этот признак, однако, может наблюдаться и при отсутствии раннего прикрытия аортального клапана у здоровых лиц, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца с объемной перегрузкой левого желудочка. У части больных ГКМП он сохраняется после успешной хирургической коррекции субаортальной обструкции.
Митральная регургитация, свойственная больным обструктивной ГКМП, приводит к дилатации левого предсердия. Этот признак не имеет, однако, самостоятельной диагностической ценности.
Допплер-ЭхоКГ. Диагностическое значение этого метода при ГКМП состоит в определении наличия препятствия изгнанию крови из левого желудочка, его локализации (субаортально или мезовентрикулярно) и выраженности путем оценки величины внутрижелудочкового градиента систолического давления. Кроме того, допплеровское исследование позволяет уточнить направление и выраженность митральной регургитации и оценить диастолическую функцию левого желудочка.
Определение величины субаортального градиента проводится с помощью непрерывной волновой допплер-ЭхоКГ с использованием уравнения Бернулли по данным измерения максимальной скорости кровотока перед препятствием. Высокая точность этого метода в отношении оценки градиента давления как в покое, так и при различных провокационных пробах, подтверждена при сопоставлении с результатами непосредственного измерения при катетеризации сердца. По данным J.Panza с соавторами (1992), соответствующие коэффициенты корреляции (г) составили 0,93 и 0,89 (Р < 0,0001), а различие абсолютных величин — в среднем 5 мм рт. ст. ± 3 мм рт. ст. Возможным источником ошибок является наложение сигнала митральной регургитации. В целом, непрерывноволновая допплер-ЭхоКГ является ценным и достаточно надежным неинвазивным методом количественного определения субаортального градиента давления у больных ГКМП.
При оценке диастолической функции левого желудочка, по данным определения показателей трансмитрального кровотока, для больных ГКМП характерно уменьшение максимальной скорости раннего диастолического наполнения и ее увеличение в период позднего наполнения (см. рис. 27, б). Последнее, а также увеличение вклада систолы левого предсердия в наполнение желудочка являются механизмами компенсации нарушения диастолической податливости гипертрофированного миокарда и его активного расслабления (B.Gallet и M.Hiltgen, 1994). По данным M.Shimizu и соавторов (1993), уменьшение объема и замедление раннего диастолического наполнения позволяют отличить ГКМП от асимметричной гипертрофии миокарда при эссенциальной артериальной гипертензии, которой это не свойственно. Определение допплерэхокардиографических показателей диастолической дисфункции в динамике лечения больных ГКМП позволяет объективизировать оценку его эффективности.
Что касается систолической функции, то показатели фазы изгнания левого желудочка (максимальная скорость, ФВ и др.) при ГКМП в большинстве случаев повышены. Это отражает свойственное ГКМП гипердинамическое состояние, в значительной степени обусловленное снижением постнагрузки.
Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение. Показано, что диагностическая ценность обнаружения зон преходящей асинергии при проведении пробы с дипиридамолом (чувствительность 71 %, специфичность 100 %) значительно превышает информативность сцинтиграфии миокарда с ^'Tl (E.Lazzeroni с соавт., 1995). Хотя по данным этих авторов, несмотря на введение относительно больших доз дипиридамола (до 0,84 мг/кг в течение 10 мин), побочные реакции отсутствовали, следует иметь в виду возможность развития артериальной гипотензии у больных с обструктивной ГКМП, у которых проведение этой пробы требует особой осторожности.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 425 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
