Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Теория "элиминации" (или "облитерации") полости левого желудочка
|
| 29.10.2014, 09:42 |
| В 60-е годы J. Criley с соавторами выдвинул предположение о том, что образование динамического градиента давления при ГКМП обусловлено не истинным препятствием изгнанию крови, а изометрическим сокращением миокарда левого желудочка, полость которого в результате быстрого и практически полного опорожнения подвергается "облитерации". Во избежание путаницы с облитерацией левого желудочка, наблюдающейся в далеко зашедших стадиях рестриктивной КМП, J. Goodwin и некоторые другие авторы рекомендуют использовать для обозначения этого феномена термин "элиминация" (исчезновение), который, по их мнению, более точно передает сущность этих патофизиологических изменений.
Подвергая сомнению обструктивную природу различий внутрижелудочкового давления при ГКМП, сторонники необструктивной теории исходят из присущих этому заболеванию поистине уникальных особенностей динамики изгнания крови и клинического течения. Так, повышение давления в полости левого желудочка относительно его выносящего тракта возникает не с самого начала систолы, как это наблюдается при анатомическом препятствии кровотоку, например, при клапанном стенозе устья аорты, а лишь после быстрого и беспрепятственного изгнания 30-60% ударного объема крови.
Субаортальный градиент давления у одного и того же больного отличается значительной вариабельностью в зависимости от изменений сократимости, преднагрузки и постнагрузки левого желудочка. Этот градиент может отмечаться при ограниченных морфологических изменениях в миокарде и не столь тесно, как это ожидалось, коррелирует с выраженностью клинических проявлений ГКМП и риском ее неблагоприятного исхода (J. Goodwin, 1982).
Как показывают данные левосторонней рентгеноконтрастной вентрикулографии, у части больных ГКМП с динамическим субаортальным градиентом давления полость левого желудочка к середине систолы практически полностью исчезает из-за соприкосновения утолщенных стенок желудочка друг с другом, а конец катетера, регистрирующего повышенное систолическое давление, находится кнаружи от контура эндокарда. Исходя из этих данных, увеличение внутрижелудочкового давления было расценено J. Criley с соавторами (1967) как следствие схватывания конца катетера стенками левого желудочка или изометрического сокращения гипертрофированного миокарда после полного опорожнения полости желудочка.
Исходя из подобного представления о механизме образования внутрижелудочкового градиента давления, систолическое движение створок митрального клапана с образованием митрально-септального контакта у больных ГКМП расценивается как следствие смещения папиллярных мышц, вызываемого элиминацией полости левого желудочка дистальнее клапана в результате быстрого и полного опорожнения желудочка (J- Goodwin, 1982; J. Criley и R. Siegel, 1985, и др.).
В более поздних работах приверженцев теории облитерации (элиминации) первоначальная концепция механизма образования субаортального градиента давления при ГКМП претерпела ряд изменений и представляется следующей. Повышенное систолическое давление, развивающееся в "облитерированной" вследствие гипердинамического сокращения полости левого желудочка, не распространяется на его путь оттока, который сокращается значительно слабее либо не сокращается вовсе. Это приводит к появлению разности давлений между практически полностью опорожнившимися верхушкой и телом левого желудочка и заполненным кровью его выносящим трактом, давление в котором равно давлению в аорте (J. Criley с соавт.,1976, 1985; J. Goodwin, 1982). При этом повышение давления в левом желудочке при "облитерации" ("элиминации") его полости необходимо отличать от повышения внутрижелудочкового давления, регистрируемого при тесном схватывании конца катетера стенками желудочка, которое, по мнению авторов, является артефактом.
Такое утверждение вызывает, однако, серьезные возражения, поскольку образование значительной разности давлений между активно и плохо сокращающимися участками желудочка противоречит законам гидродинамики. Так, по данным допплер-КГ, скорость кровотока на границе верхушки и тела левого желудочка подвергающихся "облитерации", и несокращающихся базальных участков, в начале и середине систолы очень мала и несколько возрастает лишь к концу изгнания. При этом она не превышает, однако, 2 м/с, что, согласно уравнению Бернулли, примерно соответствует разности давления в 16 мм рт. ст. (Е. Wigle с соавт., 1985). В то же время субаортальный градиент давления при ГКМП в большинстве случаев достигает значительно больших величин, а его максимум приходится на середину систолы. Таким образом, исходя из этих данных, регистрация повышенного давления в опорожнившейся полости левого желудочка при ее элиминации не может быть обусловлена ничем иным, кроме тесного схватывания конца катетера стенками желудочка в результате гипердинамического сокращения гипертрофированного миокарда.
Феномен "элиминации" (или "облитерации") полости левого желудочка не специфичен для ГКМП. Он был впервые описан A. Gauer и Е. Henry (1964) и R. Martin с соавторами (1964) в эксперименте при введении катехоламинов животным на фоне геморрагического шока. Авторы показали, что после практически полного опорожнения левого желудочка к середине систолы его дальнейшее сокращение приобретает характер изоволюмического, что способствует образованию динамического градиента давления между "облитерированными" верхушкой и телом желудочка и его выносящим трактом, свободно сообщающимся с аортой. Увеличение систолического давления в левом желудочке при раннем и полном опорожнении его полости относительно давления в выносящем тракте продемонстрировано также при исследовании здоровых животных и людей в условиях значительного повышения силы сокращения миокарда, уменьшения наполнения левого желудочка или снижения периферического сосудистого сопротивления под действием катехоламинов, амилнитрита, пробы Вальсальвы (R. Grose с соавт. 1981; R. Siegel с соавт., 1985). Этот факт используется сторонниками теории элиминации как доказательство необструктивного происхождения различий внутрижелудочкового давления при ГКМП (J. Criley с соавт., 1976). Однако, как было показано нами выше, образование субаортального градиента давления у больных ГКМП в таких условиях не противоречит обструктивной теории, так как возникающее при этом увеличение скорости изгнания и (или) усугубление сужения просвета выносящего тракта левого желудочка создает предпосылки для реализации эффекта Вентури и систолического движения створок митрального клапана кпереди.
В качестве подтверждения того, что градиент давления в левом желудочке при ГКМП является следствием "облитерации" его полости, принято указывать на увеличение ФВ и скорости изгнания при возникновении или повышении градиента давления в результате провокационных проб, а также на более высокие уровни этих показателей у больных с обструктивной ГКМП по сравнению с необструктивной (R. Siegel с соавт., 1985, и др.). На первый взгляд, подобная прямая корреляция величин градиента систолического давления со степенью и скоростью опорожнения левого желудочка противоречит известным представлениям о характере изгнания при наличии истинного препятствия кровотоку, как, например, это имеет место при клапанном стенозе устья аорты. Однако применительно к ГКМП это противоречие является лишь кажущимся, так как может объясняться сопутствующей субаортальной обструкции митральной регургитацией, которая во всех случаях сопровождает систолическое движение створок митрального клапана кпереди и служит "путем наименьшего сопротивления" для изгнания крови из левого желудочка в конце систолы, снижая его постнагрузку (С. Pollick с соавт., 1984; W. Brigden, 1987).
Стремление сторонников необструктивной теории объяснить все случаи возникновения динамического градиента давления у больных ГКМП "облитерацией" ("элиминацией") полости левого желудочка дистальнее митрального клапана вследствие гипердинамического сокращения миокарда вызывает, однако, ряд серьезных возражений, базирующихся на результатах исследования внутрижелудочковой гемодинамики. Как уже обсуждалось выше, у значительной части таких больных к моменту возникновения субаортального градиента давления объем полости левого желудочка достаточно велик, и ее опорожнение не прекращается до самого конца систолы. При этом, как было показано с помощью пяти различных методов исследования, 40-70 % ударного объема изгоняется левым желудочком после развития митрально-септального контакта, то есть в присутствии градиента систолического давления, что противоречит представлениям приверженцев теории "облитерации" об изоволюмическом характере сокращения левого желудочка на протяжении второй половины систолы. Систолическое движение створок митрального клапана кпереди предшествует максимальному смещению задней стенки левого желудочка кнутри, то есть не может являться следствием элиминации его полости. Это подтверждают отдельные наблюдения ГКМП, в которых систолическое движение передней створки митрального клапана кпереди возникает по прошествии лишь 6% периода изгнания, а митрально-септальный контакт — по истечении только 15% этого периода (Е. Wigle с соавт., 1985). Столь быстрое наступление "облитерации" полости левого желудочка представляется крайне маловероятным. В части случаев ГКМП обращает на себя внимание сочетание значительных субаортальных градиентов систолического давления (свыше 100 мм рт. ст) с относительно невысокими уровнями ФВ — около 50 % (Е. Holt с соавт., 1985; S. Stewart с соавт., 1985, и др.).
Как видно из представленных результатов исследований внутрисердечной гемодинамики, на которых базируются обструктивная и необструктивная концепции происхождения внутрижелудочкового градиента давления при ГКМП, патофизиологические механизмы этого феномена, по-видимому, неоднородны. Так, у большинства таких больных систолическое движение митрального клапана кпереди внутрижелудочковый градиент давления возникает сравнительно рано — в первой половине систолы, вследствие чего значительная доля ударного объема изгоняется левым желудочком после соприкосновения митральных створок с перегородкой, а период изгнания заметно удлиняется. Такой характер изменений кардиогемодинамики обусловлен, по-видимому, образованием истинного препятствия кровотоку из левого желудочка. В ряде подобных случаев во второй половине систолы спустя 120-220 мс от возникновения митрально-септального контакта (то есть субаортального градиента) отмечается "облитерация" ("элиминация") полости левого желудочка, которая в значительной мере связана с поздней митральной регургитацией.
Иные закономерности динамики изгнания прослеживаются у второй категории больных ГКМП, составляющих не более 5 % пациентов с субаортальной обструкцией. Для них характерным является ускоренное и практически полное опорожнение левого желудочка с облитерацией ("элиминацией") его полости примерно к середине систолы, которое предшествует повышению внутрижелудочкового давления и систолическому движению створок митрального клапана кпереди. Продолжительность периода изгнания при этом имеет тенденцию к уменьшению, митрально-септальный контакт отсутствует. Очевидно, что регистрируемые у таких больных различия внутрижелудочкового давления имеют необструктивное происхождение и связаны с плотным схватыванием конца катетера, находящегося в подвергшейся "облитерации" части левого желудочка, активно сокращающимся гипертрофированным миокардом. Таким образом, "облитерация" ("элиминация") полости левого желудочка является неспецифическим феноменом, возникновение и выраженность которого зависят от состояния систолической функции миокарда, выраженности его гипертрофии и величины митральной регургитации.
Учитывая эффективность хирургического вмешательства в случаях ГКМП с истинной обструкцией выносящего тракта левого желудочка, выяснение патофизиологического механизма различий внутрижелудочкового давления у таких больных представляет не только теоретическое, но и клиническое значение, так как определяет показания и противопоказания к оперативному лечению. С этой целью Е. Wigle с соавторами в 1967 г. была разработана так называемая концепция давления на пути притока левого желудочка, сущность которой заключается в следующем (рис. 21). Для обструктивной ГКМП характерно повышение систолического давления (++) во всех участках полости желудочка проксимальнее места соприкосновения створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой, включая тракт притока, расположенный непосредственно под митральным клапаном. В отличие от этого, в случаях "облитерации" полости левого желудочка повышенное давление (++) регистрируется лишь в области верхушки, в то время как на путях притока и оттока желудочка оно не изменено и равно давлению в аорте (+).
Рис. 21. Патофизиологические механизмы образования внутрижелудочкового градиента давления при ГКМП. Величины систолического давления в различных участках левого желудочка и аорте (обозначены "+" и "++") при ГКМП с истинной обструкцией выносящего тракта (а), "облитерацией" полости левого желудочка (б) и при мезовентрикулярной обструкции (в). Объяснения в тексте. АО — аорта, ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек.
В результате более поздних исследований Е. Wigle с соавторами (1985) дополнил первоначальный гемодинамический критерий оценки механизма различий внутрижелудочкового давления рядом клинических и инструментальных признаков. Как видно из данных табл. 17, для истинной субаортальной обструкции, в отличие от "облитерации" полости левого желудочка, характерны наличие интенсивного систолического шума на верхушке и парадоксального расщепления II тона, а по данным прямой и косвенной (сфигмограмма) регистрации давления в аорте — изменение формы кривой в виде "пика и купола" и удлинение периода изгнания левого желудочка. При этом продолжительность периода изгнания в первом случае изменяется прямо пропорционально величине градиента давления, а во втором — обратно пропорционально ей. При ЭхоКГ у больных с обструктивными субаортальными градиентами давления, в отличие от случаев "облитерации" полости левого желудочка, обращают на себя внимание систолическое движение створки митрального клапана кпереди и ее соприкосновение с межжелудочковой перегородкой, частичное прикрытие аортального клапана и увеличение размеров левого предсердия.
Разнонаправленные изменения величин внутрижелудочкового градиента давления при катетеризации сердца наблюдаются в сравниваемых группах больных на вдохе: при обструктивной ГКМП они уменьшаются, а при "облитерации" полости левого желудочка — возрастают. Для подтверждения необструктивного генеза повышения внутрижелудочкового давления в последнем случае важное значение имеет выявление при инвазивном исследовании признаков плотного схватывания конца катетера миокардом. Об этом свидетельствует невозможность осуществить забор крови через катетер во время систолы и ввести в полость левого желудочка одновременно несколько катетеров, а также изменение величины давления и формы кривой при смещении конца катетера.
Таблица 17. Определение механизма образования градиента внутрижелудочкового давления при ГКМП
Критерии дифференциальной диагностики Причины образования градиента внутрижелудочкового давления
Субаортальная обструкция выносящего тракта "Облитерация" полости ЛЖ
А. Клинические и ФКГ:
Систолический шум на верхушке Интенсивный Неинтенсивный или отсутствует
Пародоксальное расщепление 11 тона + —
Б. Данные сфигмограммы:
Форма кривой в виде "пика и купола" + —
Период изгнания ЛЖ Удлинен Не изменен или укорочен
В. Данные ЭхоКГ:
Систолическое движение кпереди створки МК и ее соприкосновение с МЖП + —
Частичное прикрытие аортального клапана + —
Увеличение левого предсердия + —
Г. Данные катетеризации сердца:
Повышение давления на пути притока ЛЖ по сравнению с аортой + —
Форма кривой давления в аорте в виде "пика и купола" + —
Период изгнания ЛЖ Удлинен Не изменен или укорочен
Признаки схватывания конца катетера стенками ЛЖ^ — +
Д. Данные левосторонней вентрикулографии:
Митрально-септальный контакт + —
КСО ЛЖ Варьирует Резко уменьшен
"Облитерация" полости ЛЖ +; если +, то поздняя (во второй половине систолы) +,ранняя(в 1-й половине систолы)
Митральная регургитация ++ +ИЛИ —
Примечания: + — по Е. Wigle с соавторами (1985) с изменениями; ++ — см. текст.
При вентрикулографии в случаях истинной субаортальной обструкции конец катетера, регистрирующего повышенное давление, во время систолы определяется внутри силуэта полости левого желудочка, а при "облитерации" — снаружи (J. Criley с соавт., 1965). Как было показано R. Grose с соавторами (1985) с помощью одновременной записи давления в левом желудочке и вентрикулографии, при образовании градиента внутрижелудочкового давления вследствие элиминации полости левого желудочка "облитерация" верхушки определяется в первой половине систолы до достижения динамическим градиентом давления своего максимума. При этом не наблюдается соприкосновения митральной створки с межжелудочковой перегородкой, КСО левого желудочка резко снижен, а митральная регургитация слабо выражена или отсутствует.
В то же время у больных с обструктивной ГКМП при левосторонней вектрикулографии обнаруживаются признаки митрально-септального контакта, совпадающие по времени с возникновением субаортального градиента. Величина КСО левого желудочка варьирует и определяется главным образом выраженностью митральной недостаточности. "Облитерация" полости левого желудочка встречается лишь в части случаев и наблюдается сравнительно поздно — во второй половине систолы, значительно позже достижения максимума градиента давления. Практически у всех больных отмечается заметная митральная регургитация.
В результате приведенного анализа обструктивной и необструктивной теории патогенеза нарушений систолической функции левого желудочка при ГКМП можно заключить следующее. Регистрируемый у таких больных динамический субаортальный градиент давления в подавляющем большинстве случаев обусловлен возникновением истинного препятствия (обструкции) кровотоку в середине систолы вследствие соприкосновения митральных створок с межжелудочковой перегородкой. При этом условиями для развития митрально-септального контакта являются сужение выносящего тракта левого желудочка, первичные изменения аппарата митрального клапана и гипердинамический характер изгнания крови в начале систолы. Возникновение обструктивного градиента сопровождается удлинением периода изгнания и "поздней" митральной регургитацией, способствующей более полному опорожнению левого желудочка. Наличие субаортальной обструкции может оказывать негативное влияние на тяжесть клинических проявлений ГКМП, хотя и не служит фактором повышенного риска неблагоприятного исхода. Обструктивный градиент давления в выносящем тракте левого желудочка необходимо дифференцировать от встречающего значительно реже внутрижелудочкового градиента систолического давления вследствие "облитерации" ("элиминации") полости левого желудочка, что имеет важное значение для оптимизации тактики лечения больных.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 652 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
