Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Изменения мелких интрамуральных венечных артерий
|
| 29.10.2014, 09:38 |
| Особый интерес представляют выявленные R. McReynolds и W. Roberts (1975) и В. Maron с соавторами (1983) примерно у 80% больных ГКМП изменения интрамуральных артериол и мелких (менее 1500 мкм в наружном диаметре) артерий в виде гипертрофии медии и пролиферации клеток интимы с увеличением содержания коллагеновых и эластичных волокон и мукоидных отложений. Следует подчеркнуть, что ни в одном случае ГКМП они не достигают сколько-нибудь существенной выраженности и не приводят к сужению просвета сосудов более чем на 50%. Эти изменения интрамуральных артериол несколько чаще встречаются в области межжелудочковой перегородки, чем в свободной стенке левого желудочка и у больных с субаортальной обструкцией в покое, чем при латентной обструкции и необструктивной форме заболевания. Крайне редко (в одном из 32 случаев) R. McReynolds и W. Roberts наблюдали их в миокарде правого желудочка.
Подобные изменения мелких венечных артериальных сосудов неспецифичны для ГКМП и встречаются при других сердечно-сосудистых и системных заболеваниях — эссенциальной и артериальной гипертензии, клапанном стенозе устья аорты, ДКМП и ИБС. Следует отметить, однако, что частота их обнаружения в подобных случаях невелика и составляет лишь 10%, а распространенность весьма ограничена и значительно уступает обширности вовлечения этих сосудов при ГКМП ( В. Maron с соавт., 1986).
Морфогенез и патогенетическое значение этих сосудистых изменений не ясны. Частое обнаружение пораженных артерий внутри или на границах зон фиброза, в том числе постинфарктного кардиосклероза, свидетельствует об их возможной роли в нарушении перфузии миокарда и развитии ишемии.
Изменения проводящей системы сердца. Ввиду подверженности больных ГКМП внезапной смерти, значительный интерес представляет специальное изучение морфологии волокон проводящей системы сердца при этом заболевании. Такое исследование было проведено T.James и Т. Marshall (1975) у 22 больных. Как показали полученные ими данные, в большинстве случаев ГКМП наблюдались разнообразные патологические изменения синусового и атриовентрикулярного узлов и волокон пучка Гиса. Они включали распространенный склероз, зачастую сопровождавшийся сужением просвета мелких артерий, жировое замещение, множественные цисты, фрагментацию и ветвление волокон. Гистологическая картина атриовентрикулярного узла и пучка Гиса иногда напоминала их строение в сердце плода.
Судя по глубине выявленных морфологических изменений, представляется вполне вероятным, что они могут приводить к выраженному нарушению функции этих структур. Так, ишемия и склероз синусового узла способны вызывать его слабость с развитием мерцательной аритмии либо внезапную смерть вследствие остановки сердца. В свою очередь, большая частота ритма желудочков при мерцательной аритмии вследствие нарушения защитной задержки проведения импульсов в атриовентрикулярном соединении при его органическом поражении создает благоприятные условия для возникновения фибрилляции желудочков. Этому способствует также функционирование добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками, образованных ветвящимися волокнами атриовентрикулярного соединения, и десинхронизация возбуждения межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка, обусловленная патологическими изменениями в пучке Гиса.
Описанные особенности морфологии проводящей системы сердца служат структурным субстратом для развития нарушений ритма, проводимости и внезапной смерти больных ГКМП.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 458 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
