Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Относительная митральная и митрально-трикуспидальная недостаточность
|
| 29.10.2014, 09:10 |
| Характерная для ДКМП дилатация желудочков закономерно приводит к растяжению фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов и их относительной недостаточности. Причиной регургитации крови может служить также нарушение смыкания створок вследствие дисфункции папиллярных мышц, обусловленной распространением на них патологического процесса со стенок желудочков, или их смещением из-за нарушения геометрии полости желудочка при ее расширении.
Данные литературы относительно ведущего механизма недостаточности атриовентрикулярных клапанов при ДКМП противоречивы. Так, в результате тщательного ЭхоКГ исследования М. Ballester с соавторами (1983) показали, что основная роль в возникновении регургитации крови через митральный клапан принадлежит дилатации левого желудочка, в то время как расширение и нарушение сокращения клапанного кольца и увеличение расстояния между папиллярными мышцами в систолу не связаны с развитием обратного тока. В то же время, по данным С. Boltwood с соавторами (1983), регургитация обусловлена преимущественно растяжением кольца митрального клапана, а не повышением КДО левого желудочка.
Определяемая при АКГ относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у 81,1 % из 148 обследованных нами больных. В большинстве случаев (51,2 %) величина обратного тока крови была невелика и не превышала 1+ по четырехбальной шкале R. Sellers и М. Levy (1964). На долю умеренно выраженной регургитации (1,5-2+) приходилось 38,4 % случаев и резко выраженной (2,5+) — 10,4 %. Удельный вес недостаточности митрального клапана достигал 66,3 %, митрально-трикуспидальной — 22,1 % и изолированной трикуспидальной недостаточности — 11,6 %.
Как показали результаты наших исследований, появление умеренной и относительно выраженной (1,5+ и более) регургитации крови через митральный клапан было связано со значительной дилатацией полости левого желудочка и сопровождалось снижением поступательного ударного и сердечного выброса. Так, КДО таких больных в среднем на 21,2 % (Р<0,05) превышал его величину в подгруппе пациентов, у которых относительная недостаточность клапана отсутствовала или была незначительной (<1+), а ударный и сердечный индексы были, соответственно, на 22,6 и 25,4 % (<0,001) ниже. Следует отметить, что уменьшение эффективного сердечного выброса определялось исключительно обратным током крови в предсердие и не было связано со снижением сократительной способности миокарда, оцениваемой по ФВ и VCF, а также не приводило к повышению давления наполнения левого желудочка и изменению его диастолических свойств — эластической жесткости миокарда Еm и конечно-диастолической податливости. В группе больных с выраженной митральной и митрально-трикуспидальной недостаточностью по сравнению с остальными пациентами при неизмененной толщине задней стенки левого желудочка отмечалось значительное превалирование дилатации полости желудочка над его гипертрофией, о чем свидетельствовало увеличение отношения КДО к объему миокарда левого желудочка на 24,2 % (Р<0,01). Подобное возрастание неадекватности достигнутого уровня компенсаторной гипертрофии степени дилатации желудочка следует расценивать как фактор, неблагоприятный в отношении усугубления нарушения насосной функции миокарда, не позволяющий в достаточной мере реализовать важнейший механизм его долговременной адаптации.
По данным J. Bolen с соавторами (1977), появление митральной (митрально-трикуспидальный) недостаточности усугубляет выраженность снижения сердечного выброса и других нарушений кардиогемодинамики в большей степени, чем сопоставимая по величине регургитация крови при ревматических пороках сердца. |
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 619 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
