Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Коронарогенные очаговые ишемические повреждения
|
| 29.10.2014, 09:08 |
| Ухудшение энергообеспечения интактных кардиомиоцитов, а также сократимости миокарда и кардиогемодинамики в результате воздействия первичного повреждающего фактора приводит к развитию заместительного склероза, интерстициального фиброза, уменьшению плотности артериального коронарного русла и возрастанию — венозного (рис. 3). Возникающее при этом нарушение гематоцеллюлярных соотношений, способствуя дистрофическим изменениям сосудов микроциркуляторного русла и дисциркуляторным расстройствам, создает благоприятные условия для микротромбообразования коронарных артерий и инфарцирования миокарда. Определенную роль в возникновении коронаротромбоза может играть также выявленное нами повышение свертывающего потенциала крови и адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов (см. ниже).
Таким образом, в основе морфогенеза ДКМП лежит распространенное необратимое повреждение кардиомиоцитов, главным образом посредством гидропической дистрофии, развитие которого у части больных, по-видимому, связано с вызываемыми вирусом аутоиммунными реакциями. Прогрессирующая альтерация клеток миокарда приводит к снижению его энергообеспечения, что создает условия для реализации кальциевых механизмов повреждения кардиомиоцитов. Энергодефицит способствует развитию атрофии клеток сократительного миокарда, заметно преобладающей над выраженностью их гипертрофии. Вторичные дистрофические изменения стенок артериальных сосудов и дисциркуляторные расстройства предопределяют возможность вторичного очагового ишемического повреждения миокарда.
Рис. 3. Механизм вторичного очагового ишемического коронарогенного повреждения кардиомиоцитов при ДКМП:
— морфологические понятия; _ _ _ патофизиологические понятия; КМЦ — кардиомиоциты |
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 458 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
