Статистика
Онлайн всього: 10 Гостей: 10 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Электронная микроскопия
|
| 29.10.2014, 09:01 |
| Ультраструктурные изменения в миокарде при ДКМП неспецифичны и состоят из признаков гипертрофии и дистрофии мышечных волокон и пролиферации соединительной ткани (U. Baandrup и K.Florio, 1981; V. Ferrans, 1982).
Гипертрофированные кардиомиоциты отличаются увеличением количества митохондрий, приобретающих различную форму и величину, рибосом, гранул гликогена, более крупными размерами ядра, увеличением количества ядрышек и фибриллярных центров.
Дистрофические изменения клеток сократительного миокарда характеризуются появлением вакуолей, содержащих детрит и связанных с клеточной мембраной, миелиновых фигур и немалиновых телец, увеличением количества липидов, лизосом и гранул липофусцина, дилатацией саркоплазматического ретикулума с вакуолизацией его цистерн. Повсеместно прослеживаются разрывы нексусов. Миофибриллы приобретают хаотичную ориентацию, перекрещиваются и разрушаются. Весьма характерно повреждение митохондрий в виде их набухания, кристолизиса, уменьшения плотности матрикса, а также преобладания мелких форм (N. Jindal с соавт., 1994). Митохондрии накапливают гранулярное содержимое, в состав которого входят ионы Са2+, занимающие практически весь матрикс (В. Maron и V. Ferrans, 1978; G. Mall с соавт., 1981, и др.). О контрактурных повреждениях кардиомиоцитов свидетельствует появление полос пересокращения миофибриллярного аппарата.
Отмечается снижение величины показателя соотношения количества митохондрий и миофибрилл в поле зрения (по нашим данным, в среднем до 1,5±0,06), что свидетельствует об истощении энергетического резерва клеток сократительного миокарда.
Повсеместно прослеживаются дистрофические изменения ядер с изрезанностью очертаний их оболочки многочисленными узкими бухтами. Бесструктурные участки отека-набухания цитоплазмы кардиомиоцитов отражают распространенную гидропическую дистрофию и колликвационный некроз. В отдельных клетках, напротив, отмечаются ранние проявления коагуляционного некроза — сморщивание саркоплазмы, уплотнение ядер и увеличение количества ядрышек. Преобладание гидропической дистрофии в комплексе паренхиматозных диспротеинозов подтверждается наличием лизосомальной реакции с появлением аутофагосом.
В сосудах микроциркуляторного русла, наряду с патологическим пиноцитозом, выявляются краевое стояние форменных элементов крови, микротромбы, депозиты в стенках капилляров. Базальные мембраны некоторых питающих сосудов дезорганизованы, их компоненты неупорядочены, эндотелиальная выстилка гофрирована с признаками умеренной пиноцитозной активности. Другие сосуды выстланы ровным эндотелием, их просвет свободен.
Интересные данные были получены при иммуногистохимическом и биохимическом исследовании основных структурных белков кардиомиоцитов. Как показали результаты исследования Т. Katagiri с соавторами (1987), для больных ДКМП характерным являлось значительное уменьшение относительного содержания миозина и a-актинина — основных компонентов толстых миофиламентов и Z-полос, которое существенно не изменялось в случаях застойной сердечной недостаточности иного генеза. Эти данные свидетельствуют о важной роли первичного разрушения структурных белков миофибрилл, вызываемого, вероятно, воздействием этиологического фактора, в развитии дисфункции миокарда у таких больных.
Использовав моноклональные антитела, Y. Yazaki с соавторами (1987) обнаружил в кардиомиоцитах больных ДКМП, в отличие от здоровых лиц и больных с хронической перегрузкой миокарда объемом и сопротивлением, значительное содержание особой фетальной изоформы миозина. Эта изоформа состоит преимущественно из тяжелых цепей, синтез которых в постнатальном периоде обычно прекращается, и они исчезают из миокарда. Отсюда можно предположить, что лежащий в основе ДКМП патологический процесс вызывает нарушение нормальной дифференциации миозина, тормозя переключение на синтез его зрелой изоформы с высоким содержанием легких цепей. Патофизиологическая роль экспрессии миозина с тяжелыми цепями при ДКМП остается неясной. Диагностическое значение выявленных фактов требует уточнения.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 521 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
