Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Двуокись углерода
|
| 16.05.2014, 11:33 |
| СО2 - главный конечный продукт метаболизма клеток. Он элиминируется легкими.
А. РаСО2 прямо пропорционально продукции СО2 и обратно - альвеолярной вентиляции.
1. СО2 -продукция относительно постоянна, т.о. РаСо2 (35-45 мм Hg) используется как показатель альвеолярной вентиляции. При анестезии продукция СО2 снижается, отражая снижение Т тела или базального метаболизма.
2. Респираторный коэффициент прямо пропорционален продукции СО2 и обратно - потреблению О2. РК сосавляет 0,8, т.к. продукция СО2 на 20% меньше потребления О2.Продукция СО2 поваышается, а РК приближается к 1,0, когда углеводы - преобладающая форма утилизируемого субстрата, что бывает редко у хирургических больных, кроме как при назначении глюкозы в/в как источника калорий.
Б. СО2 в крови переносится в 4 формах. Таб. 9-1.
Таб. 9-1. Транспорт СО2 в крови.
Физически растворенный 5-7%
Угольная кислота < 1%
Бикарбонатный ион 90%
Карбаминовая связь с Нв 5%
1. Расворенный СО2 - представлен парциальным давлением этого газа (РСО2), это единственная форма, котрая может свободно проходить через клеточные мембраны, в т.ч. ГЭБ и изменять внутриклеточный рН.
2. Карбангидраза - энзим эритроцитов почечных канальцах. Переводит СО2 в угольную кислоту.
3. Эффект Халдана - способность редуцированного Нв переносить болтьше СО2 в карбаминовой форме без изменения РаСО2.
В. СО2 в легких элиминируется в газовую фазу.
Г. Контроль вентиляции.
1. РаСО2 - один из самых важных регуляторов альвеолярной вентиляции. Центральные хеморецепторы на поверхности продолговатого мозга обеспечивают 80% вентиляционного ответта на СО2. рН ликвора - самый важный факторстимуляции центральных хеморецепторов.
2. РаО2. Стимулирующий эффект гипоксемии (PaO2<60 мм Hg) на альвеолярную вентиляцию опосредуется периферическими хеморецепторами (каротидные теьца). Сниженное содержание О2 в артериальной крови при анемии при нормальном РО2 не стимулирует каротидные тельца.
3. Ацидоз. Стимуляция периферических хеморецепторов обеспечивает 15-20% вентиляционного ответа на СО2.
Г. Мертвое пространство - часть дыхательного объема, не участвующая в газообмене (2 мл/кг).
1. Анатомическое МП - объем воздуха проводящих путей (о,5 мл/кг).
2. Альвеолярное МП - объем воздуха, вентилирующий неперфузируемые альвеолы.
3. Физиологическое МП - сумма 1+2. Отношение Vd/Vт. в норме 0,2-0.4.При механической вентиляции это отношение повышается до 0,4-0,6 из-за усиления вентиляционно-перфузионной нравномерности. Др. причины повышения МП - ПДКВ, легочная эмболия, обструктивные легочные заболевания, общая анестезия.
4. Аппаратное МП - компонент анестетического контура. Оно минимизируется правильной конфигурацией контура и адекватным потоком свежего газа.
Д. Гипокапния.(РаСО2< 35) - при повышении альвеолярной вентиляции в сравнении с продукцией СО2. Таб. 9-2.
Таб 9-2. Причины гипокапнии
Спонтанная гиповентиляция (боль, беспокойство)
Ятрогенная гипервентиляция (механическая вентиляция)
Сниженная продукция СО2 (общая анестезия, гипотермия)
Гипоксемия (отек легких, высокогорье)
Гипотензия
Ацидоз
Е. Гиперкапния (РаСО2>45) - обратная ситуация. Таб. 9-3
Таб. 9-3. Причины гиперкапнии.
Лекарственное угнетение дыхание (опиоиды, ингаляционные анестетики)
Неадекватный дыхательный объем (миорелаксанты, нейромышечные заболевания)
Повышение мертвого пространства (анестетический контур)
Повышение СО2-продукции (гипертермия) |
| Категорія: Клінічна анестезія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 348 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
