Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ТИПУ IV (ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ СПОВІЛЬНЕНОГО ТИПУ)
|
| 27.09.2014, 17:35 |
| Уперше реакцію гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) виявив Р. Кох при підшкірному введенні
інфікованим туберкульозними бактеріями людям бульйонної культури туберкульозної палички. Це
спричинило появу через 24 — 48 год на місці введення антигену почервоніння, ущільнення шкіри та
інфільтрату, підвищення температури тіла. Причиною виникнення такої реакції Р. Кох вважав
токсичну дію введеної культури бактерій. Пізніше було встановлено, що ця реакція є результатом
прояву реакції гіперчутливості сповільненого типу. Це відкриття почали широко використовувати
для діагностики туберкульозу людини і тварин, а також інших захворювань, що супроводжуються
формуванням реакцій ГСТ.
Реакції ГСТ відрізняються від перших трьох типів реакцій гіперчутливості тим, що їх формування
не залежить від наявності або циркуляції в крові імуноглобулінів, а зумовлене клітинними
факторами — сенсибілізованими Т-лімфоцитамц й макрофагами, і тим, що ця чутливість може бути
перенесена Т-лімфоцитами сенсибілізованих осіб. Унаслідок сенсибілізації утворюються специфічні
Т-клітини пам'яті до цього антигену.
Виникнення ГСТ зумовлене в основному формуванням захисних реакцій на ізоляцію і
нейтралізацію чужорідного агента, особливо при інфекційних, інвазійних захворюваннях та
онкопроцесах. Однак при цьому можуть розвиватися і патологічні процеси — запалення, деструкція
клітин, гранульоми, екземи, аутоімунні захворювання тощо. ГСТ трапляється в усіх видів тварин,
але характер перебігу реакцій у багатьох випадках залежить від виду живих істот, їх віку, статі,
генетичних особливостей, виду антигену, його дози, місця введення тощо. Патологічні процеси при
ГСТ можуть виникати в будь-якому органі або тканині, що зумовлено локалізацією антигену або
місцем утворення антигенів. Однією з умов виникнення ГСТ є нездатність АПК швидко руйнувати
антиген.
ГСТ індукується сенсибілізованими Т-лімфоцитами при повторному введенні специфічного
антигену (мал. 106). Залежно від характеру проявів реакції ГСТ у сенсибілізованих осіб при
повторному нашкірному або внутрішньошкірному введенні антигену виділяють три типи реакцій
ГСТ — туберкулінову, гранулематозну та контактну. Усі ці реакції можуть індукуватися одним і
тим самим антигеном і виявлятися за певних умов одночасно, перекриваючи одна одну при
повторному внутрішньошкірному або нашкірному введенні специфічного антигену.
Класичними індукторами ГСТ є різні мікроорганізми, гриби, гельмінти, найпростіші, особливо
внутрішньоклітинні, та сторонні часточки, що потрапляють у внутрішнє середовище організму.
Живі, а також патогенні організми індукують ГСТ ефективніше порівняно з мертвими та
непатогенними. Найчастіше реакції ГСТ виникають при таких захворюваннях, що індукуються
внутрішньоклітинними патогенами в разі бактеріальних (туберкульоз, проказа, бруцельоз,
індуковані мікобактеріями захворювання) та вірусних (епідемічний паротит) інфекцій, при мікозах
(кандидоз, бластомікоз, кокцидіомікоз, гісиоплазмоз тощо), при гельмінтозах. Певну роль в
індукуванні ГСТ відіграє утворення L-форм мікроорганізмів і тривала персистенція патогенів. ГСТ
можуть спричинюватися й білками, особливо агрегованими. Низка факторів сприяють формуванню
ГСТ до деяких антигенів. Так, введення певних антигенів разом з ад'ювантом Фрейнда або
масляними емульсіями зумовлює формування ГСТ до цих антигенів. Численні хімічні речовини,
лікарські препарати, речовини рослинного походження з властивостями гаптенів здатні при контакті
зі шкірою спричинювати реакції, подібні до ГСТ.
Слід зазначити, що в експериментальних умовах формування ГСТ значною мірою залежить від виду
антигену, дози та місця його введення. Найефективнішим для індукування ГСТ є внутрішньошкірне
введення антигену в невеликих дозах. У разі потрапляння в слизові оболонки або шкіру антигени
захоплюються АПК: у шкірі — дендритними клітинами Лангерганса, у слизових оболонках —
подібними до клітин Лангерганса дендритними клітинами та макрофагами, у тканинах і органах
чужорідні антигени поглинаються макрофагами. Після часткового перетравлювання АПК фіксують
на своїй поверхні пептидні фрагменти антигену разом з молекулами МНС класу II і лімфатичними
судинами мігрують у регіонарні лімфатичні вузли. В процесі поглинання, перетравлення і
презентації антигенних пептидів АПК активуються і виділяють ряд медіаторів, які сприяють
диференціюванню СD4Т-лімфоцитів (Тх0) у Тх1. У лімфовузлах АПК представляють асоційовані з
молекулами МНС класу ІІ антигенні пептиди CD4T-лімфоцитам, які формують популяцію
довгоіснуючих клітин імунної пам'яті.
Активовані АПК секретують цитокіни (ФНП-α, ІФН-γ, ІЛ-12), що активують Тх1 і гальмують
виділення цитокінів Тх2, сприяючи таким чином формуванню Тх1-залежних реакцій (Т-клітинні
реакції). Як правило, антигенспецифічні клітини імунної пам'яті взаємодіють не з самим антигеном,
а з комплексом фрагмент пептиду — молекула МНС класу II на АПК. Ця взаємодія індукує
бласттрансформацію та поділ Т-клітин пам'яті й утворення ефекторних клітин ГСТ. Активовані Т-
лімфоцити виділяють цитокіни ІФН-γ, ФНП-α, ІЛ-3, ГМ-КСФ, які сприяють формуванню зрілих
макрофагів із незрілих, їх активації та знешкодженню внутрішньоклітинних патогенів. Подальший
хід подій залежить від виду реакцій ГСТ.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 606 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
