Статистика
Онлайн всього: 10 Гостей: 10 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ТИПУ
|
| 27.09.2014, 17:34 |
| Однією з основних умов розвитку гіперчутливості типу II є утворення антитіл до нерозчинних
поверхневих структурних антигенів власних клітин або до субстрату позаклітинного матриксу
(ПКМ), або до речовин, які приєднані до власних антигенів. Поверхневі антигени власних клітин
або речовини ПКМ можуть індукувати утворення антитіл унаслідок дії різноманітних факторів, які
можуть тією чи іншою мірою змінювати структуру цих утворів. Це і дія фізичних чинників (різні
випромінювання), інфекції (особливо вірусні), переливання крові й транспланція органів, дія
лікарських препаратів, порушення толерантності до власних антигенів.
При утворенні на поверхні клітин комплексу антиген — антитіло подальший розвиток реакції може
відбуватися двома шляхами: або приєднанням до Fс-фрагмента антитіл клітин, що мають Fc-
рецетори (моноцити, макрофаги, нейтрофіли, еозинофіли, тромбоцити), або фіксацією на комплексі
антиген — антитіло CIq-компонента
комплементу і запуск активації
комплементу класичним шляхом (мал. 104)
Ефекторні клітини можуть приєднуватися
до комплексу не тільки через Fc-R, a й
шляхом взаємодії C3R з компонентами
комплементу С3b, С3bі, С3е, С3d, які
відкладаються на мембрані клітин у процесі
активації комплементу. Приєднання до
клітин хазяїна імуноглобулінів або
компонентів комплементу опсонізує їх і
робить доступними для ефекторних клітин.
При активації комплементу утворюється
значна кількість різноманітних за дією
біологічно активних речовин. Так,
компоненти С3а та С5а мають
хемотаксичну активність відносно
макрофагів та поліморфноядерних
лейкоцитів, активують мастоцити і
базофіли. При активації комплементу
утворюється кілька компонентів С3 — С3b,
С3bі, С3е, С3d, які відкладаються на
мембрані клітин поряд з комплексом
антиген — антитіло й опсонізують ці
клітини. Кінцевим продуктом активації
комплементу є утворення
мембраноатакувального комплексу — [С5b,
6, 7, 8, (9)n], який порушує цілісність
клітинної мембрани, що призводить до
загибелі клітини.
Унаслідок взаємодії з опсонізованими
клітинами активуються ефекторні клітини
(див. розд. 2) і виділяють численні
біологічно активні речовини — цитокіни,
хемокіни, лейкотрієни, простагландини,
лізосомні ферменти, високоактивні
метаболіти кисню й азоту, тобто весь
арсенал хемотаксичних, активувальних,
регулювальних і цитоцидних речовин, які
продукуються для знешкодження чинника
патологічного процесу. Оскільки
фагоцитарні клітини не здатні поглинути
опсонізовані клітини, вони здійснюють так
званий позаклітинний фагоцитоз —
виділяють у навколишнє середовище вміст
лізосом, у тім числі такі високотоксичні
речовини, як метаболіти кисню й азоту,
катіонні білки, різні ферменти, що
призводить до руйнування як клітин-
мішеней, так і прилеглих клітин, тобто
виявляється цитопатичний ефект
гіперчутливості типу II.
Антитіла можуть сприяти приєднанню
природних кілерів до клітин-мішеней
зшиванням Fc-R, у такий спосіб активувати
їх і спричинювати лізис клітин-мішеней за
допомогою цитокінів або екзоцитозу гранул
з ензимами, або індукування апоптозу.
Відомо багато захворювань, основою яких є
цитопатичні реакції гіперчутливості типу II
– посттрансфузійні реакції, гемолітичні
ракції новонароджених, аутоімунні та
гемолітичні анемії, дія цитотоксичних
сироваток. Серед них найвідоміші
захворювання крові, що зумовлені
антиеритроцитарними реакціями (лізисом
еритроцитів, що призводить до анемії). Вони можуть спричинюватися антигенами системи АВ0 в
разі переливання несумісної крові сенсибілізованим реципієнтам, антигенами системи резус,
тепловими протиеритроцитарними аутоантитілами, що утворюються до антигенів системи «резус» і
взаємодіють з еритроцитами за температури 37 °С, які в нормі руйнуються переважно макрофагами
селезінки. Певну роль в індукуванні анемії відіграють холодові протиеритроцитарні аутоантитіла до
антигенів системи крові Іі. Вони взаємодіють з еритроцитами за температури, нижчої ніж 37 °С.
Холодові аутоантитіла належать до IgM і міцно зв'язують комплемент, взаємодіючи з еритроцитами
в капілярах шкіри, де температура взимку може знижуватись до 30 °С. Це може зумовити агрегацію
еритроцитів, що призводить до закупорювання дрібних судин. Слід зазначити, що холодові
гемолітичні анемії найчастіше трапляються у літніх людей.
Реакції гіперчутливості типу II виявлено і при утворенні аутоантитіл до структурних елементів
тканинних антигенів. Так, нерідко при нефритах виявляються IgG до глікопротеїнів базальної
мембрани клубочкових капілярів. Вони можуть зв'язувати комплемент, активувати його, що може
призвести до розвитку патологічних процесів — некрозу клубочків і відкладання фібрину.
Відоме захворювання шкіри та слизових — пухирчатка — зумовлене антитілами класу G до
молекул міжклітинної адгезії, до компонента десмоглеїну-3, що формує контакти між клітинами
епідермісу. Аутоантитіла до десмоглеїну-3 індукують порушення цілісності епідермального шару,
що спричинює утворення пухирів на шкірі та слизових оболонках з тяжким перебігом
захворювання. Встановлено певну роль IgG-аутоантитіл і компонентів комплементу С3і та C3d у
розвитку злоякісної міастенії.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 564 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
