Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патологічні прояви реакцій при ГНТ
|
| 27.09.2014, 17:34 |
| У розвитку реакцій ГНТ виділяють дві фази — ранню та пізню. Рання фаза (негайна реакція)
виникає у перші 10 — 20 хв після повторного контакту з алергеном. Продукти дегрануляції
ефекторних клітин взаємодіють з клітинами ендотелію та гладких м'язів судин, з клітинами крові
тромбоцитами і зумовлюють різноманітні ефекти. Найхарактерніші з них — розширення судин
(індуктори — гістамін пізніше ейкозаноїди, кініни); підвищення проникності судин (індуктор —
гістамін); ретракція ендотеліальних клітин (індуктори — лейкотрієни та ФАТ). Усі ці факти
сприяють виходу із кров'яного русла в навколишнє середовище лейкоцитів та рідини і формуванню
набряків, пухирів, еритеми, шкірних висипів, петехій (дрібних крововиливів). При ГНТ виникають
переважно поверхневі серозні запалення, які зумовлені інфільтрацією ПМЯЛ.
Напади бронхіальної астми зумовлюються спазмами гладких м'язів бронхів у результаті дії
лейкотрієнів С4 і D4, ПГ D2, тромбоксану А2, гістаміну. ЛТ індукують гіперпродукцію слизу,
діарею. Важливу роль у розвитку пізньої фази бронхіальної астми відіграють еозинофіли, для яких ІЛ-5 є хемоатрактантом і активатором. У процесі активації еозинофіли виділяють основні білки
еозинофілів, які активують і руйнують ендотелій дихальних шляхів; при цьому створюються умови
для глибокого проникнення алергену і взаємодії медіаторів з нервовими закінченнями, що
спричинює бронхоспазм. У результаті активації ендотеліальних клітин вони продукують оксид
нітрогену (азоту), який здатний руйнувати не тільки патогени, а й прилеглі клітини.
Нерідко гостра фаза ГНТ може перейти у хронічну форму здебільшого завдяки накопиченню в зоні
процесу ІЛ-4, 5, 10, 13, які продукуються переважно Тх2 і мастоцитами та підтримують ріст і
розвиток мастоцитів, еозинофілів, Тх2 та індукують продукування IgE. Такий перебіг реакції
характерний для бронхіальної астми та інших алергічних захворювань.
Рання фаза реакції ГНТ, як правило, може швидко припинятися — у межах однієї години. Однак
нерідко може розвиватися пізня фаза — через 2 — 6 год після контакту з алергеном. У формуванні
пізньої фази беруть участь еозинофіли, базофіли, макрофаги, тромбоцити, нейтрофіли, які мігрують
у зону алергічного процесу завдяки активації адгезивних молекул, появі ІЛ-8 та інших
хемотаксичних факторів унаслідок дегрануляції мастоцитів і базофілів та активації інших клітин.
Активовані клітини виділяють речовини, які сприяють активації системи комплементу, та багато
інших біологічно активних речовин, функція яких спрямована на ізоляцію та знешкодження
чинника патологічного процесу та відновлення цілісності й функціональної активності ушкоджених
тканин і органів.
Системні алергічні реакції виникають у разі надходження в сенсибілізований організм великої дози
алергену, переважно парентеральне (при введенні лікарських препаратів), разом з харчовими
продуктами, при укусах комах тощо і характеризуються залученням у процес мастоцитів сполучної
тканини. Найвідоміші реакції цього виду — кропив'янка (в шкірі) та анафілактичний шок.
Анафілактичний шок виникає в перші хвилини після повторного введення алергену і виявляється як
гострою формою алергії — висипанням, свербежем, бронхоспазмом, розладом функції травного
каналу, так і ураженням серцево-судинної й дихальної систем — блідістю, слабістю, тахікардією,
зниженням кров'яного тиску, втратою свідомості і навіть загибеллю. Провідну роль у розвитку
анафілактичного шоку відіграє гістамін.
Встановлено, що в організмі існують фактори, здатні гальмувати розвиток алергічних реакцій.
Найвідоміші — це блокуючі специфічні антитіла класу G, які зв'язуються з алергенами і таким
чином перешкоджають взаємодії IgE з алергеном.
Для діагностики алергічних захворювань використовують кілька методів. Hайпростішим і досить
достовірним є шкірні проби — внутрішньошкірне або нашкірне введення алергену: у разі
позитивної реакції виникають негайна гіперемія, свербіж, набряк, утворюються пухирі. Peзультати
цього методу здебільшого збігаються з даними радіоалергосорбентного тесту на
алергеноспецифічний IgE.
Для лікування алергічних захворювань широко використовують десенсибілізацію — поступове
введення наростаючих доз алергену. При цьому спостерігається поява у сироватці
алергоспецифічних Т-клітин, збільшення рівня Тх1 і рівня алергеноспецифічних IgE та IgA.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 465 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
