Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Клітинні фактори захисту організму
|
| 27.09.2014, 17:07 |
| Важливою, а під час деяких гельмінтозів і головною ланкою
захисту організму, є клітинна цитотоксична активність яка здійснюється активованими в процесі
контакту зі збудниками макрофагами ПМЯЛ, еозинофілами, тромбоцитами, НК, мастоцитами,
цитотоксичними Т-клітинами слизових оболонок.
У знешкодженні гельмінтів бере участь АЗКЦ, переважно зумовлена комплексом еозинофіл—
антитіло. Майже для всіх гельмінтозів характерна еозинофілія — кількість еозинофілів
збільшується до 10 тис в 1 мл за норми — 150 — 300 і супроводжується, як правило, ознаками
алергії — кропив'янкою, набряком Квінке, пропасницею еозинофільними інфільтратами.
Еозинофіли мають рецептори до IgE (FсεRІІ), зв'язуючись з якими IgE сприяють фіксації
еозинофілів на паразитах. Еозинофіли мають також рецептори і до IgA (FcαRII), які також
відіграють певну роль в АЗКЦ.
При гельмінтозах еозинофіли відіграють основну роль як в антитіло-, так і в комплементзалежних
цитотоксичних реакціях. На гельмінтах ефективно відбувається активація комплементу
альтернативним шляхом. Цитотоксична дія комплементу щодо гельмінтів може відбуватися двома
способами — утворенням мембраноатакуючого комплексу або активацією компонентом С3b
відповідного рецептора еозинофілів. Активація еозинофілів може бути зумовлена і комплексом
антиген — IgG через відповідний рецептор. У результаті активації еозинофіли вивільнюють у
навколишнє середовище вміст гранул — головний основний білок еозинофілів, катіонні білки,
пероксидазу, катепсини та інші біологічно активні речовини, які чинять пряму токсичну дію на
паразитів, або активують цитотоксичну активність іншими способами.
Ефективно знешкоджують молоді личинки трематод комплекси еозинофіл — антитіла IgE до
поверхневих антигенів личинок Schistosoma manconi, тоді як дорослі трематоди стійкі до
спричиненої цим комплексом цитотоксичності, що пов'язано з наявністю в них неімуногенних або
малоімуногенних структур.
Значну роль у протиґельмінтних захисних реакціях відіграють базофіли. Вони мають низькоафінні
рецептори до IgE (FсεRІІ), які здатні приєднувати IgE, що зумовлює за наявності специфічного
антигену їх активацію і викид низки біологічно активних речовин. Унаслідок цього відбуваються
певні неспецифічні протективні реакції (підвищення рухливості кишкової стінки, збільшення
продукування слизу келихоподібними епітеліальними клітинами слизових оболонок, злущування
епітелію, підвищення проникності капілярів і притоку цитоцидних речовин тощо), що прискорює
евакуацію гельмінтів.
У знешкодженні гельмінтів беруть участь тромбоцити, виявляючи цитотоксичну дію щодо
трематод, особливо за наявності ІФН і ФНП. Вважають, що при шистосоматозах щурів
цитотоксична активність тромбоцитів виявляється ще до появи специфічних антитіл, але лише за
наявності в крові білків гострої фази. Завдяки наявності на тромбоцитах поверхневих
низькоафінних рецепторів до IgE (FcεRII) вони беруть активну участь в АЗКЦ. Деякі цитокіни, такі 65
як ФНП-α, ІФН-γ, особливо за сумісної їх дії, здатні активувати тромбоцити, а також інші клітини –
макрофаги й еозинофіли та знешкоджувати збудників шистосоматозу.
При кишкових формах гельмінтозів важливу роль відіграють Тх2, які у відповідь на дію
паразитарних антигенів продукують низку цитокінів, що індукують проліферацію В-клітин і синтез
ними антитіл (ІЛ-4, ІЛ-5), проліферацію мастоцитів слизових оболонок (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-9, ІЛ-10),
гіперплазію келихоподібних клітин та підвищене продукування ними слизу. Ураження гельмінтів у
кишках відбувається специфічними антитілами, продуктами дегрануляції сенсибілізованих IgE
мастоцитів, антитілозалежною цитотоксичністю еозинофілів, макрофагів, нейтрофілів. Продукти
дегрануляції мастоцитів можуть зумовити цитотоксичний ефект, підвищувати проникність
кровоносних судин, мати хемотаксичну активність, прискорювати скорочення гладких м'язів,
підсилювати виділення слизу келихоподібними клітинами, спричинювати злущування клітин
епітелію. Взаємодія цих факторів сприяє швидкій евакуації з кишок аскарид і трематод.
Показано також, що цитокіни у деяких випадках можуть сприяти розвитку гельмінтів. Так, ФНП-α
стимулює відкладання яєць статевозрілими шистосомами, а ІФН-γ стимулює ріст трихінел.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 604 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
