Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Імунодефіцити, зумовлені вірусами
|
| 27.09.2014, 17:03 |
| У разі інфікування вірусами імунокомпетентних клітин
індукується порушення їх функціональної активності, внаслідок чого можуть виникати
імунодефіцитні стани. Найхарактерніші з них наведені нижче.
Руйнування Т-хелперів вірусом ВІЛ та вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту (родини
аденовірусів) призводить до значного зниження кількості CD4 Т-хелперів, внаслідок чого
спостерігається різке зниження активності цитотоксичних CD8T-лімфоцитів.
Деякі віруси (віруси Денге, грипу, герпесу простого, кору, поліомієліту) здатні інфікувати
імунокомпетентні клітини та змінювати їхню активність, унаслідок чого порушується кооперація Т-
і В-лімфоцитів, що призводить до гальмування певних ланок формування імунної відповіді.
У деяких випадках антитіла на віріонах (вірус Денге) можуть сприяти їх проникненню в клітини
внаслідок зв'язування Fc-фраґментом з Fc-рецептором клітини. Окремі віруси індукують виділення
інфікованими клітинами розчинних факторів, здатних інактивувати антитіла. Так, ВІЛ індукує
виділення інфікованими лімфоцитами білка gp120, що блокує вірусспецифічні антитіла.
Інфіковані вірусом клітини можуть продукувати фактори, які пригнічують активність CD4 Т-
лімфоцитів. Наприклад, вірус Епштейн-Барр виділяє ІЛ-10-подібну речовину, а цитомегаловірус
прискорює синтез ІЛ-10, що зумовлює пригнічення активності Tx1-клітин. Багато вірусів (вірус
Денге, вірус кліщового енцефаліту) неспецифічно активують супресорні клітини, отже, гальмують
формування специфічної імунної відповіді. Віруси грипу, кору, аденовіруси та інші здатні
індукувати апоптоз деяких популяцій Т-хелперів, що спричинює дисбаланс Тх1 і Тх2.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 496 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
