Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Природні фактори противірусного захисту
|
| 27.09.2014, 17:02 |
| Якщо під час бактеріальних інфекцій первинними й
основними факторами запобігання проникненню і поширенню бактерій в організмі є система
комплементу, лізоцим, фагоцитарні клітини, нормальна мікрофлора, то під час вірусних інфекцій
вони не мають великого значення. Основними противірусними факторами макроорганізму на
перших етапах інфекції є інгібітори вірусів, НК та фагоцитарні клітини, температурна реакція,
ІФНи. Антивірусну активність мають α- і β-інгібітори. α-інгібітори (термостабільні речовини, які
належать до α-ґлобулінів) перешкоджають адсорбції вірусів на клітинах, а β-інгібітори (належать до
β-ґлобулінів, термолабільні) пригнічують розмноження орто- і міксовірусів. Нейрамінідаза орто- і
параміксовірусів руйнує β-інгібітори.
Певну роль у запобіганні проникненню деяких вірусів у клітини відіграє система комплементу.
Деякі онкогенні РНК-віруси здатні фіксувати С1-компонент комплементу і запускати активацію
комплементу класичним шляхом без участі комплексу антиген —антитіло. Інші віруси можуть
активувати комплемент через С-реактивний білок та альтернативним шляхом. Слід зазначити, що
комплементзалежний цитоліз інфікованих вірусом клітин можливий лише за високої щільності
експресії вірусних антигенів на клітинній мембрані — не менш як 5·10 6 на клітину. Компоненти
комплементу під час приєднання до віріона здатні гальмувати його адсорбцію до відповідних
рецепторів і його проникнення в клітину. Крім того, компоненти комплементу можуть зумовлювати
агрегацію віріонів за допомогою конглютинінів і таким чином нейтралізувати їхні патогенні
властивості.
Після проникнення вірусів у клітини індукується утворення антивірусних факторів — інтерферонів
І типу — α- і β-ІФНів і виділення їх за межі клітин. У нормі ІФНи в організмі не продукуються. В
сироватці крові практично здорових людей вони відсутні або виявляються у невеликій кількості (до
8 од/мл). Під час активації НК і макрофаги та сенсибілізовані Т-лімфоцити продукують інтерферон
II типу — ІФН-γ, який має не лише антивірусну активність, а й широкий спектр регулювальної дії
щодо мобілізації і підвищення ефективності різних ланок природної та специфічної імунної
відповіді. ІФНи α і β діють на ранніх етапах вірусної інфекції, а ІФН-γ продукується переважно
ефекторними клітинами. У перші години вірусної інфекції здебільшого спостерігається значне
підвищення рівня циркулюючого ІФНу. Одночасно індукуються та активуються ІФН-залежні
внутрішньоклітинні механізми противірусного захисту. Загалом перебіг і кінець хвороби залежать
від швидкості включення системи ІФНу в процес формування противірусного захисту. Внаслідок
взаємодії ІФНів з клітинами в них індукується синтез антивірусних субстанцій — протеїнкінази з
молекулярною масою 67 кД і 2',5'-олігоаденілатсинтетази.
Протеїнкіназа фосфорилює α-субодиницю, що ініціює трансляцію фактора eІF, що призводить до
інактивації його і блокади синтезу вірусних білків, 2',5'-олігоаденілатсинтетаза активує латентну
ендонуклеазу, яка руйнує вірусну РНК. Існують й інші механізми противірусної дії ІФНів. Так, під
час грипозної інфекції ІФНи α і β активують ген М, внаслідок чого продукується білок Мх, який
інгібує первинну транскрипцію генів вірусу ґрипу, але не впливає на транскрипцію інших вірусів.
У результаті адсорбції вірусу на клітинній мембрані, зміни структури клітинної мембрани, появи
вірусіндукованих білків на поверхні клітин модифікується структура клітинної стінки, що зумовлює
розпізнавання її факторами природної резистентності та специфічними цитолітичними Т-
лімфоцитами з наступним поглинанням інфікованих клітин або кілерним ефектом щодо них і
руйнуванням їх разом з вірусами.
Одну з основних функцій у природному противірусному захисті, зумовлених клітинами, відіграють
НК, які масово з'являються через дві доби після інфікування. Вони швидко розпізнають та вбивають
вірусінфіковані клітини, які в результаті інфекції втрачають антигени МНС І і стають чутливими до
дії кілерних клітин. Знешкодження інфікованих клітин здійснюється двома способами — літичним
ударом та індукуванням апоптозу.
Моноцити і макрофаги також є важливою ланкою у противірусному захисті — вони розпізнають
інфіковані вірусом клітини, поглинають їх і переважно інактивують. Однак у деяких випадках
фагоцити не здатні інактивувати вірус і поглинені віруси певний час можуть зберігати свою
життєздатність, навіть розмножуватися. Моноядерні фагоцити мають специфічні рецептори до
певних вірусів, що полегшує проникнення в них патогенів. Під час міграції такі інфіковані фагоцити
можуть бути джерелом поширення вірусів. Одна з важливих функцій моноядерних фагоцитів у
антивірусному захисті — це здатність утилізувати імунні комплекси вірус—антитіло та
інактивувати вірус. При цьому можливі й негативні наслідки — у фагосомах за низьких значень рН
комплекс АГ – АТ дисоціюється, а живий вірус може проникати в цитоплазму і там
репродукуватися.
Певну роль на ранніх етапах вірусної інфекції відіграють Тγδ-клітини, як кілери і продуценти ряду
цитокінів, та СD5В1-лімфоцити, як продуценти природних антитіл.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 536 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
