Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Клітини-супресори
|
| 27.09.2014, 13:37 |
| Чимало феноменів підтримання імунної толерантності пояснюють існуванням
спеціалізованої популяції клітин-супресорів. Про існування таких клітин свідчать певні
спостереження. За спонтанної втрати толерантності імунна відповідь у деяких випадках
здійснюється за вторинним типом. Поява імунітету після зникнення толерантності свідчить про те,
що остання була створена в такому випадку без елімінації клонів. Крім того, у лімфоїдних органах
толерантних тварин є морфологічні зміни, які подібні до морфологічних змін в імунних тварин. В
обох випадках спостерігається гіперплазія лімфоїдних елементів.
У мишей під час толерантності до еритроцитів барана кількість клітин, що розпізнають антиген, не
лише не зменшується, а й може збільшуватися. Виявлення клітин-супресорів дало б змогу
розглянути ще один механізм, за допомогою якого клітини перестають відповідати на цей антиген
без елімінації клону.
Дослідженнями на мишах показано, що стан толерантності зникає після їх опромінення. Тварини,
що втратили толерантність, набувають високої реактивності до повторного введення специфічного
антигену. На основі цих даних зроблено висновок, що толерантність зумовлюється супресорним
впливом специфічної популяції лімфоцитів, чутливих до опромінення. Доказом існування
толерогенної популяції лімфоцитів є такі дані. У разі одночасного введення опроміненим тваринам
суміші лімфоцитів від сингенних нормально імунізованих і толерантних тварин імунна відповідь
іноді стає пригніченою. Це пояснюється тим, що популяція лімфоцитів-супресорів толерантних
тварин пригнічує імунну відповідь антигенреактивних клітин. Однак спроби виділити Т-лімфоцити-
супресори в чистому вигляді та схарактеризувати їхній фенотип і понині залишаються
безуспішними. Спочатку функцію супресорів відводили певній популяції CD8Т-клітин. Однак ці
погляди були переглянуті. Ймовірно, що Т-лімфоцити-супресори — це Т-клітини фенотипу як CD8,
так і CD4, в яких у стані активації відсутня експресія певних костимуляторних молекул. Завдяки
цьому вони можуть індукувати стан анергії в АПК (дендритних клітинах, макрофагах, В-
лімфоцитах), і такі АПК самі можуть виконувати функцію супресії імунної відповіді.
У зв'язку з великою кількістю противників гіпотези про існування Т-супресорів у сучасній
літературі Т-клітини із супресорними властивостями часто почали називати Т-регуляторами, або
вето-клітинами.
З уявленнями про Т-супресори були пов'язані певні сподівання щодо створення специфічних вакцин
проти аутоімунних хвороб. Вважалося, що після імунізації такими вакцинами виникатиме стан
стійкої толерантності, зумовлений активністю Т-супресорів.
Багато проявів імуносупресії можна пояснити існуванням двох субпопуляцій Т-хелперів — Тх1 і
Тх2, що перебувають між собою в антагоністичних стосунках. Під час активації гуморальної ланки
імунітету під дією Тх2 може індукуватися толерантність клітинної ланки, і навпаки, за активації
клітинної ланки під дією Тх1 може спостерігатися відсутність антитілопродукування. Щонайменше,
антагонізм Тх1 і Тх2 добре пояснює явища розщепленої толерантності, яка часто спостерігається в
експерименті. Чи пов'язаний подібний механізм із підтриманням стану природної толерантності,
поки що сказати важко.
Явище антагонізму Тх1 і Тх2 намагаються використовувати для лікування аутоімунних
захворювань. З'ясувалось, що деякі аутоімунні захворювання пов'язані з дисбалансом Тх1 і Тх2.
Наприклад, спонтанний інсулінзалежний діабет у мишей NOD (експериментальна модель діабету),
як правило, зумовлюється аутоімунною атакою ЦТЛ, які розпізнають епітопи білка теплового шоку
Нsр60. Якщо мишей імунізувати пептидом р277 з цього білка, то аутоімунній патології вдається
запобігти. Виявилося, що імунізація пептидом стимулює активацію Тх2, які пригнічують активність
аутоімунних Тх1 і ЦТЛ.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 529 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
