Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
КЛІТИНИ ПАМ'ЯТІ І ВТОРИННА ІМУННА ВІДПОВІДЬ
|
| 27.09.2014, 11:46 |
| Динаміка утворення антитіл за первинної і вторинної імунної відповіді значно різниться, що
пов'язано з різною динамікою утворення антитілоутворювальних клітин (АУК) з наївних В-клітин
та В-клітин пам'яті.
Під час первинної імунної відповіді утворюється відносно невелика кількість плазмоцитів, але їх
кількість значно збільшується під час наступних імунізацій. Наприклад, у процесі первинної 51
стимуляції кролів антигеном сальмонел плазмоцити виявляються в реґіонарних лімфовузлах на
четверту добу, їх кількість збільшується вдвічі на шосту — восьму добу, а на чотирнадцяту —
зменшується до вихідного рівня. Під час вторинної відповіді вони з'являються вже через дві доби, а
в період між другою і четвертою добою їх кількість збільшується вдвічі кожні 12 год.
У динаміці утворення антитіл виділяють чотири фази:
1) фаза спокою (лаг-фаза, індуктивна фаза) — з моменту надходження антигену в організм до появи
антитіл у сироватці крові;
2) фаза наростання титру антитіл (лог-фаза, продуктивна фаза) — від появи антитіл до моменту
досягнення їх максимальної кількості;
3) фаза стабілізації, в якій титр антитіл залишається незмінним;
4) фаза зниження рівня антитіл унаслідок виведення їх (у комплексах з антигеном) або завдяки
катаболізуванню.
Тривалість кожної фази і рівень антитіл залежить від природи антигену та особливостей організму
(за умови використання однакових доз та способу введення антигену).
Повторна імунізація через кілька тижнів або місяців змінює динаміку імунної відповіді. Латентний
період і період наростання титру антитіл
стають коротшими, а фази стабілізації й
зниження титру — тривалішими. Титр
антитіл значно вищий (у 10 і більше разів),
досягає максимуму швидше і зберігається
на високому рівні довше. Крім того,
підвищується афінність антитіл —
спорідненість до антигену. В складі антитіл
переважають IgG, тоді як за первинної
імунної відповіді значну частку становлять
IgM, синтез яких передує появі IgG (мал.
86).
Підсилена гуморальна вторинна імунна
відповідь на Т-залежні антигени свідчить
про утворення в організмі не лише В-клітин
пам'яті, а й Т-клітин пам'яті з хелперною
активністю.
Прискорений розвиток вторинних
клітинних реакцій, таких як відторгнення
вторинного трансплантата, свідчить також
про утворення Т-клітин пам'яті з
цитотоксичною функцією та їхню роль у
формуванні вторинної імунної відповіді
клітинного типу. Отже, імунна відповідь
клітинного і гуморального типу
супроводжується утворенням ефекторних
клітин та клітин пам'яті. Основою цих
процесів є проліферація і диференціювання
антигенспецифічних клонів. Клітини
пам'яті можуть бути окремою лінією диференціювання активованих антигеном клітин, що
з'являються паралельно з утворенням ефекторів, але в меншій кількості, бо клітини пам'яті — не
повністю зрілі ефектори, диференціювання яких припинилося у зв'язку зі зменшенням кількості
антигену в організмі. Очевидно, що обидва механізми контролюють утворення різних субпопуляцій
клітин пам'яті. Розрізняють клітини центральної пам'яті, або центральні клітини пам'яті, які
рециркулюють у лімфі та крові між вторинними лімфоїдними органами, і клітини периферичної
пам'яті, або ефекторні клітини пам'яті, здатні активуватися на АПК у тканинах. Клітини центральної
пам'яті відрізняються від клітин периферичної пам'яті експресією хемокінового рецептора CCR7,
який зумовлює їхній рух до вторинних лімфоїдних органів.
Вважають, що ефекторні Т-клітини пам'яті після зустрічі з антигеном (у периферичних тканинах) у
відповідь на активацію швидко продукують цитокіни або виділяють цитотоксичні гранули,
опосередковуючи запальні або цитотоксичні реакції. Центральні Т-клітини пам'яті опосередковують
вторинні імунні відповіді до повторно введених (чи тих, що проникли природним шляхом)
антигенів.
Хемокінові рецептори, характерні для наївних Т-клітин, на Т-клітинах периферичної пам'яті
містяться у значно вищій кількості, ніж на ефекторних Т-клітинах, що підтверджує припущення про
те, що Т-клітини пам'яті — попередники ефекторних клітин, які уникли загибелі.
Для диференціювання клітин пам'яті на ефектори потрібна менша кількість сигналів, ніж для
наївних клітин, що і зумовлює прискорений розвиток імунної відповіді після наступного
потрапляння антигену в організм.
Ще одним поясненням існування тривалого імунітету після імунізації є уявлення про персистенцію
антигену на ФДК і ІДК у лімфоїдних структурах упродовж кількох років. Така персистенція
антигену потрібна, з одного боку, для підтримування життєдіяльності певних типів клітин пам'яті, а
з іншого — дає змогу постійно підтримувати процес активації, що супроводжується проліферацією
та диференціюванням, у відносно невеликої кількості наївних Т- і В-клітин.
Завдяки існуванню імунної пам'яті іноді можна спостерігати явище конкуренції антигенів, які були
введені послідовно. Це створює певні прогалини в лінії імунного захисту. Відомо, що за вторинної
імунної відповіді до реакції переважно залучаються клітини пам'яті, які усувають від участі в цьому
процесі наївні клітини, скажімо конкуренцією за сайти зв'язування на АПК. Це може призводити до
несподіваних наслідків. Наприклад, людина, яка щойно перенесла інфекцію грипу, зумовлену
вірусом одного штаму, може легко заразитися аналогічним вірусом іншого штаму. Причому в разі
зараження новим штамом буде зумовлена імунна відповідь переважно на ті антигенні детермінанти,
які є спільними з детермінантами вірусу першого штаму. Особливі, характеристичні епітопи
другого штаму розпізнаватимуться гірше, оскільки наївні клітини майже не будуть залучені до
імунної відповіді. Отже, розвиток імунної відповіді та створення тривалого імунітету до вірусу
другого штаму не таке ефективне, як до вірусу першого штаму.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 590 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
