Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Імунна відповідь у слизових оболонках та шкірі
|
| 27.09.2014, 11:28 |
| Елімінація патогенних мікроорганізмів, що
надходять у слизов оболонки, забезпечується переважно розвитком гуморальної імунної відповіді
продукуванням секреторних IgA. У пей' єрових бляшках (нижче епітелію купола бляшки) та інших
фолікулярних структурах, куди потрапляє антиген з поверхні епітелію, відбувається праймування
наївних Т- і В-лімфоцитів, активація, проліферація та детермінація шляхів наступного їх
диференціювання. Продуковані клітинами мікрооточення цитокіни спрямовують диференціювання
CD4Т-клітин у Тх2 та Тх3 і переключення синтезу імуноґлобулінів В-лімфоцитами з IgM-ізотипу на
IgA-ізотип. Переключення ізотипу антитіл, вірогідно, індукує ТФР-β, що продукується Тх3. Так
іноді називають субпопуляцію Т-хелперів, що локалізуються в слизових, продукують крім ТФР-β
також ІЛ-4 та ІЛ-10 і є важливими для стимуляції утворення IgA-антитіл В-лімфоцитами слизових.
Праймовані Т- і В-лімфоцити виходять з пейєрової бляшки, входять через аферентну лімфоїдну
судину в реґіонарний мезентеріальний лімфовузол, звідки через грудну протоку потрапляють у
кров'яне русло, а з кров'ю — в селезінку, де затримуються на кілька діб (упродовж яких триває їх
диференціювання), після чого вони знову повертаються у слизову оболонку (мал. 81).
У власній пластинці ІgА + В-клітини отримують додаткові стимули, що активують термінальну
стадію диференціювання їх на IgA-плазматичні клітини і підсилюють синтез IgA. Основними
факторами, що стимулюють диференціювання IgA + B-клітин на плазмоцити, є ІЛ-4, ІЛ-5 та ІЛ-6,
джерелом яких є Тх2 (останні переважають серед домінуючих у власній пластинці CD4Т-клітин).
ІЛ-4 і ІЛ-5 можуть секретуватися також Тх3 та мастоцитами. Найпотужнішим індуктором синтезу
IgA, як вважають, є ІЛ-6, який діє синергічно з ІЛ-5. Встановлено, що тільки ІgА + В-клітини (всі без
винятку) кишок людини експресують високий рівень рецепторів для ІЛ-6. Внесок цього цитокіну в
антитілогенез у слизових оболонках може бути досить істотним, якщо брати до уваги, що
продуцентами його, крім Тх2, є різні типи клітин (моноцити, макрофаги, фібробласти,
ендотеліоцити), а одним з найсильніших індукторів його синтезу є бактеріальний ліпополіцукрид
(ЛПЦ), постійним джерелом якого є мікрофлора слизових оболонок. Встановлено, що після
внутрішньовенного введення ЛПЦ уже через 2 год рівень ІЛ-6 у сироватці крові підвищується на
три порядки (у 1000 разів).
Локалізовані у Lamina propria плазматичні клітини синтезують IgA у димерній формі у вигляді двох
молекул, що з'єднані між собою J-ланцюгом. Цей димер зв'язується на базолатеральній поверхні
епітеліальної клітини синтезованим нею полі-Ig-рецептором (pІgR).
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 705 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
