Статистика
Онлайн всього: 12 Гостей: 12 Користувачів: 0
|
![ИЦ OSVITA-PLAZA](/s/7.jpg) |
Матеріали для курсової |
Апоптоз і проліферація
| 27.09.2014, 11:21 |
Між процесами клітинної проліферації й клітинної загибелі існують
зворотні зв'язки. Це потрібно для контролю над кількістю клітин у різних органах і тканинах, а
також для запобігання розвитку злоякісних новоутворень.
Будь-які мутації, що можуть індукувати спонтанний поділ, як правило, мають призводити до
апоптозу. Підвищена експресія в клітинах мітогенних факторів, таких як циклін D, протоонкогенів
mус-родини, фактора транскрипції E2F-1, а також інактивація гена —супресора ретинобластоми
RB1 тощо має призводити швидше не до поділу, а до загибелі цих клітин. І навпаки, підвищена
експресія в клітині антиапоптичних факторів, наприклад білка Всl-2, має гальмувати клітинний цикл і затримувати клітини у фазі G0, тобто коли клітина втрачає здатність до поділу, вона «може
дозволити собі» бути стійкою до зовнішніх апоптогенних стимулів. Наприклад, добре відомо, що
плазматичні клітини, які є термінальною ланкою розвитку В-клітин, у десятки разів стійкіші до дії
йонізуючого випромінювання, ніж їхні попередники. І навпаки, при інтенсивній проліферації
завжди підвищується чутливість клітин до дії апоптогенних стимулів, що можна спостерігати,
наприклад, під час тимічної селекції тимоцитів, які стають дуже чутливими до дії радіації та
кортикостероїдів.
Накопичення подальших мутацій, що блокують розвиток апоптозу чи індукують проліферацію за
підвищеної експресії антиапоптичних факторів, можуть призводити до злоякісного переродження
клітин.
Отже, апоптоз індукується паралельно з активацією клітини до поділу. Чому ж нормальні (не
перероджені) клітини не гинуть під час проліферації? Ймовірно, що лише в разі поступового
надходження всіх ростових і антиапоптичних сигналів у клітині блокується система апоптозу і
відбувається перебіг усіх фаз клітинного циклу.
|
Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
Переглядів: 420 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ]
|
|
|