Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Вітамін В12 - дефіцитні анемії
|
| 21.05.2014, 10:56 |
| Етіологія і патогенез:
· природжений або набутий синдром мальабсорбції (целіакія, спру, термінальний ілеіт, дивертікули і ін.);
· зниження секреції внутрішнього фактору Кастла;
· підвищені витрати вітаміну В12 в шлунково-кишковому тракту при глистній інвазії;
· екзогений дефіцит вітаміну В12 при годуванні козячим молоком.
Вітамін В12 є коферментом, який приймає участь в синтезі ДНК і РНК, при його нестачі порушується синтез нуклеінових кислот і гальмуються процеси проліферації гемопоетичних клітин. Вітамін В12 міститься лише в продуктах тваринного похождення (м’ясо, печінка, молоко, яйця, сир і ін.). Головним депо вітаміну є печінка, в 1 грамі якої міститься 1 мкг вітаміну В12. У здорових доношених дітей резерви вітаміну В12 в печінці складають 20-25 мкг. Добова потреба в вітаміні В12 дитини раннього віку складає 0,1мкг, а дорослого 5-7 мкг. В 100 мл жіночого молока міститься 0,11 мкг вітаміну В12. Цей вітамін переважно виділяється з жовчю, він втрачається також з випорожненнями, за добу в середньому втрачається 0,1% від усієї кількості депонованого вітаміну В12. Доведено існування кишково-печінкового кругообігу вітаміну В12, приблизно 3/4 вітаміну В12, що виді-ляється з жовчю, знову реабсорбується. Розвиток мегалобласної анемії виникає лише через 1-3 роки після припинення надходження вітаміну В12 до організму.
Клінічна картина характеризується симптомами ураження ШКТ, кровотворної та нервової систем. Шкірні покрови бліді, субіктеричні. Діти скаржаться на біль в язику, при огляді виявляється глосит, атрофія сосоч-ків язика, його поверхня стає рівною і блискучою – «лакований» язик. Зменшується секреція шлункового соку, знижується його кислотність, зменшується вміст пепсину. Ураження нервової системи проявляється па-рестезіями, розвитком астеновегетативного синдрому у вигляді слабкості, млявості, запаморочення.
При дослідженні крові відмічаються характерні для мегалобласної анемії зміни. Для підтвердження діагнозу необхідно визначеня вмісту віта-міну В12 в сироватці крові.
Лікування необхідно починати з усунення причин, що спричиняють розвитку В12-дефіцитної анемії:
· провести дегельмінтизацію;
· лікування захворювань шлунково-кишкового тракту;
· призначити раціональне харчування.
Патогенетичне лікування полягає в призначенні препаратів вітаміну В12 (ціанокобаламіну, оксикобаламіну). Ціанокобаламін вводиться парен-терально дітям першого року життя в дозі 5 мкг/кг на добу, дітям старше року 100-200 мкг на добу та по 200-400 мкг на добу в підлітковому віці. Курс лікування 3-4 тижні. Контроль ефективності лікування проводиться за даними загального аналізу крові – позитивним є розвиток ретикулярного кризу. |
| Категорія: Гематологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 457 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
