Статистика
Онлайн всього: 10 Гостей: 10 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Портальная гипертензия
|
| 28.10.2014, 17:34 |
| Под этим понятием мы подразумеваем синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком, сопровождающейся спленомегалией и гиперспленизмом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, отечно-асцитическим синдромом, портокавальной энцефалопатией.
В настоящее время рассматриваются три основных формы портальной гипертензии:
Подпеченочный блок, обусловленный врожденной аномалией или схематическим посторонним сдавлением портального коллектора;
Внутрипеченочный блок, связанный непосредственно с заболеваниями печеночной паренхимы;
Надпеченочный блок, вызванный тромбозом печеночных вен, синдром Бада-Хиари, правожелудочковой недостаточностью и т.д.
Мы поговорим о втором виде портальной гипертензии.
Повышение давления в портальной системе наблюдается при циррозе любой этиологии и на любом этапе заболевания. В норме, за l минуту, через печень протекает около 1 литра портальной и 0,5 л артериальной крови, при давлении 4-6 мм рт. ст. Нарастающее повышение сопротивления кровотоку, вследствие нарушения архитектоники печени или воспалительного отёка, приводит к постепенному увеличению давления в главном стволе воротной вены до 25-30 мм рт. ст. При достижении этого уровня начинается компенсаторная интенсивная коллатеральная циркуляция, препятствующая дальнейшей гипертензии. Анастомозы между систсмами воротной и нижней полой веной образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, в области нижней трети пищевода и желудка, что может вызвать тяжёлые кровотечения и развитие синдрома печеночной энцефалопатии за счет исключения дезинтоксикационной функции печени. При данном состоянии токсические вещества из кишечника по воротной вене поступают в периферический кровоток и проникают через гематоэнцефалический барьер. Помимо этого, шунты могут развиваться между портальной и нижней полой веной и возникать артериовенозные анастомозы. Параллельно образованию шунтов развивается изменение проницаемости сосудистой стенки, которое обусловлено изменением давления и сопровождается повышенной транссудацией.
В начальной, компенсированной фазе, портальная гипертензия клинически не проявляется или сопровождается пониженным питанием, неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в подложечной области и правом подреберье. Биохимические пробы печени могут быть нормальными даже при резко выраженной портальной гипертензии.
На стадии начальной декомпенсации при проведении эндоскопии обнаруживают варикозное расширение вен нижней трети пищевода и умеренно выраженный явления гиперспленизма.
Стадия декомпенсации или осложнений характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении, резкого расширения вен пищевода с возможными кровотечениями, развитием отечно-acцитического синдрома и портокавальной энцефалопатии.
Следствием портальной гипертензии являются: спленомегалия, которая наблюдается у 80-85% больных циррозами печени и гиперспленизм. В основе этих неспецифических симптомов, помимо хронических диффузных заболеваний, лежат различные причины, такие, как подострый бактериальный эндокардит, инфекционный мононуклеоз, сфероцитоз, лейкозы, онкологические заболевания, туберкулёз, травмы селезенки, сепсис.
Среди хронических заболеваний печени цирроз является наиболее частой причиной спленомегалии и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма. Под данным синдромом понимают значительную интенсификацию и извращение нормальной функции селезенки по элиминации стареющих форменных элементов крови и регуляции кроветворной функции костного мозга. Для развернутой картины гиперспленизма, помимо увеличения селезенки, характерны, как Вы помните:
- анемия (как правило, нормоцитарная или макроцитарная, после повторных кровотечений - гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом);
- лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией;
- тромбоцитопения и компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов (задержка созревания).
При гиперспленизме может наблюдаться весь вышеперечисленный комплект нарушений, или она может протекать с преимущественным снижением количества одного или двух типов клеток в периферической крови. Например, глубокая тромбоцитопения сопровождается выраженным геморрагическим синдромом: кровоточивостью десен, носовыми, маточными, почечными кровотечениями, спонтанными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки глазное дно, вещество мозга. Выраженная лейкопения опасна развитием гнойно-септических осложнении. Тяжелая анемия, если нет кровотечений, наблюдается весьма редко.
Уровень цитопении находится в тесной связи с уровнем портальной гнпертензни. Быстрое нарастание цитопении указывает на повышенный риск пищеводного кровотечения.
На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% -больных, причем у 25% он является первым симптомом болезни. Развитие отечно-асцитического синдрома ограничивает жизнь больного, по среднестатистическим данным больные с данной стадией развития заболевания не живут более 3-х лет.
Патогенез асцита достаточно сложен, неоднозначен и до конца не ясен. Он обусловлен взаимодействием нескольких факторов; механического, гормонального, нepвнo-гуморального, гемодинамического и нарушениями водно-электролитного равновесия.
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 548 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
