Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
|
| 28.10.2014, 17:26 |
| Является тяжелым осложнением и закономерным исходом практически всех хронических неспецифических заболеваний легких, которое в значительной мере ухудшает прогноз и нередко приводит к смерти больных. В классическом варианте в соответствии с определением экспертов ВОЗ под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилятацию правого желудочка серд-ца, возникающую на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких, или то и другое одновременно.
В современной литературе все чаще оспаривается правомочность термина "легочное серд-це". Все чаще его пытаются заменить термином "вторичная легочная гипертензия", подчеркивая тем самым ее ведущую патогенетическую роль в развитии сердечной декомпенсации у пульмоно-логических больных, а легочное сердце рассматривается как необязательное осложнение, связан-ное с повышением давления в системе легочной артерии. Некоторыми авторами высказывается точка зрения, согласно которой даже гипертрофия правого желудочка является частым, но непо-стоянным следствием легочной гипертензии, а правожелудочковая недостаточность у больных ХНЗЛ может развиваться, минуя фазу гипертрофии правых отделов сердца, вследствие гипокси-ческой дистрофии миокарда.
Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведен-ное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ.
ЭТИОЛОГИЯ.
Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
I группа - заболевания, первично поражающие воздухоносные пути легких и альвеол (хро-нический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочной фиброз различной этиологии). Бронхолегочная форма.
II группа - заболевания, нарушающие нормальное движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральные спайки). Торако-диафрагмальная форма.
III группа - заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких (первичная ле-гочная гипертензия, артерииты, тромбозы, эмболии). Васкулярная форма.
Все указанные группы заболеваний, несмотря на все разнообразие, приводят к одному: на-рушают нормальный газообмен в легких и вызывают гипертензию малого круга кровообращения.
Иногда в качестве этиологического фактора выделяют резекцию легкого. Это связано с тем, что сокращение кровеносного русла малого круга на 1/3 сопровождается повышением давле-ния в легочной артерии при физической нагрузке, а удаление 2/3 легочной ткани и в покое.
ПАТОГЕНЕЗ.
Ранее основным механизмом развития легочной гипертензии считалась редукция сосуди-стого ложа в легких, т. е. вследствие пневмофиброза и эмфиземы происходило уменьшение коли-чества капилляров, а сохраненная производительность сердца приводила к повышению давления в оставшихся сосудах
В настоящее время основная роль в развитии легочного сердца отводится продолжитель-ному спазму легочных капилляров и артериол в условиях гипоксии, вызванному рефлексом Са-вицкого-Eulera-Liliestranda или как его еще называют - альвеолярно сосудистым рефлексом, кото-рый предотвращает поступление в большой круг кровообращения крови, не насыщенной кисло-родом и перенасыщенной углекислым газом. Его сущность заключается в рефлекторном спазме альвеол и сокращении мускулатуры легочных артериол в ответ на повышение концентрации угле-кислого газа в альвеолярном воздухе и крови, вызванном гипоксией.
- При легочных заболеваниях и состояниях, вызывающих нарушение движения грудной клетки, возникает выраженная гипоксия, которая вызывает генерализованный спазм альвеол и ка-пилляров, что приводит к значительному повышению легочного сосудистого сопротивления и по-вышению давления в легочных артериях.
- Сосудистая стенка, находящаяся длительное время в состоянии спазма, подвергается фиб-розным изменениям и теряет способность к спонтанной диллятации. На этом этапе гипертензия становится необратимой.
- В поддержании и прогрессировании гипертензии важную роль играет бронхиальная об-струкция. Отмечена тесная взаимосвязь между внутриальвеолярным давлением и скоростью кро-вотока в артериолах. При бронхоспазме давление в альвеолах на выдохе значительно повышается, что приводит к снижению скорости движения крови в альвеолярных капиллярах и повышению сосудистого сопротивления.
- Эритроцитоз, вызывая сгущение крови, так же способствует замедлению кровотока.
Все вышеуказанные причины приводят к повышению давления в a. pulmonalis, увеличению постнагрузки, возникновению гипертрофии, а затем и дилятации правого желудочка.
КЛАССИФИКАЦИЯ (Б. Е. Вотчал)
ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ:
- Бронхолегочная форма;
- Васкулярная форма;
- Торакодиафрагмальная форма.
ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:
- Острое ЛС - развивается в течении нескольких часов;
- Подострое ЛС - развивается в течении нескольких месяцев;
- Хроническое ЛС - развивается в течении ряда лет.
ПО СОСТОЯНИЮ КОМПЕНСАЦИИ:
- компенсированное;
- декомпенсированное.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиника обусловлена основным заболеванием, однако развитие хронического легочного сердца имеет достаточно четкие клинические критерии, что позволяет в достаточно большом про-центе случаев поставить правильный диагноз.
Больные предъявляют жалобы на одышку экспираторного характера. Следует отметить, что одышка может быть проявлением основного заболевания, в связи с этим важно выяснить вре-мя ее возникновения и связь с нагрузкой. Усиление одышки и снижение толерантности к физиче-ской нагрузке свидетельствует о развитии легочной гипертензии. При Одышке "тихой" (без шум-ного дыхания ортопноэ нет) больные лучше переносят горизонтальное положение с опущенной головой (гипоксия). С присоединением венозного застоя в большом круге головной конец кровати поднимается все выше.
Следующей жалобой являются боли в области сердца, носящие, как правило, постоянный, ноющий характер. Причиной такого болевого синдрома может быть растяжение легочной артерии в результате повышения давления - артериалгия. Однако боли могут носить и коронарный харак-тер: кровь из коронарного круга кровообращения сбрасывается через венозный синус в правое предсердие, давление в котором повышено, возникает венозный застой, приводящий к нарушению коронарного кровообращения.
ПРИ ОСМОТРЕ характерен диффузный теплый цианоз как следствие артериальной гипок-семии в результате возникновения вентиляционных нарушений.
При выраженной гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, может наблюдаться усиленная пульсация шейных вен, положительный венный пульс. Этот феномен определяется при относительной недостаточности трикуспидального клапана, при которой кровь во время систолы через несостоятельную "трехстворку" забрасывается в правое предсердие, а оттуда в яремные ве-ны.
В эпигастральной области можно наблюдать выраженный сердечный толчок, обусловлен-ный пульсацией гипертрофированного правого желудочка
Верхушечный толчок определить трудно, мешает эмфизема.
Границы сердца долгое время остаются нормальными. Однако следует помнить, что при выраженной гипертрофии правого желудочка происходит поворот сердца вокруг вертикальной оси, по часовой стрелке. В связи с этим при перкуссии определяется расширение границ относи-тельной сердечной тупости не только вправо, но и влево.
Аускультативно определяется некоторое уменьшение звучности I тона, акцент II тона над легочной артерией (легочная гипертензия). Тоны лучше всего могут выслушиваться в эпигаст-ральной области. При относительной недостаточности трикуспидального клапана может выслу-шиваться систолический шум у основания мечевидного отростка, однако этот шум можно услы-шать и на верхушке, что вызвано поворотом сердца и смещением точки аускультации влево.
При развитии правожелудочковой декомпенсации увеличивается печень, нужно отличать от ее опущения при эмфиземе легких.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ позволяет определить выбухание легочного ствола, расширение его диаметра более 15 мм в прямой проекции и увеличение правого желудочка.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.
Картина легочного сердца: признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка:
- правограмма S-I; R-III;
- увеличение R в V1>7 мм и в aVR>5 мм;
- блокада правой ножки пучка Гисса;
- R в V1V2 + S в V5V6 > 1,0.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ дает возможность определить размер полости правого желудочка и толщину его стенки.
ЛЕЧЕНИЕ.
Начинать необходимо с эффективного лечения основного заболевания. Если причиной ле-гочного сердца являются ХНЗЛ, правильно подобранная антибактериальная терапия способна уменьшить легочную гипертензию путем уменьшения воспалительного секрета в воздухоносных путях, рассасывания пневмонической инфильтрации, улучшения альвеолярной вентиляции, уменьшения гипоксии.
Этой же цели служат отхаркивающие средства и бронхолитики.
Эуфиллин является признанным препаратом для лечения легочной гипертензии.
В последнее время для лечения легочного сердца применяется альфа-адреноблокатор - ФЕНТОЛАМИН, который усиливает сердечный выброс и снижает давление в легочной артерии.
Хороший эффект оказывает оксигенотерапия, кислород подается через носовой катетер со скоростью 6-9 л/мин. Особенно эффективно вместе с введением препаратов, стимулирующих ды-хательный центр кардиомин.
Сердечные гликозиды. Ряд авторов считает, что гликозиды практически не оказывают дей-ствия на правые отделы сердца, а гипоксия, которая всегда является спутницей легочного сердца, приводит к быстрой передозировке и развитию интоксикации. Но, несмотря, на это больным с та-кой патологией можно назначать гликозиды с коротким действием: строфантин, коргликон, изо-ланид. Для получения хорошего эффекта при дигитализации необходимо четко определить пока-зания к назначению сердечных гликозидов, т. к. одышка, цианоз, тахикардия, опущение печени у пульмонологических больных не всегда являются признаками сердечной недостаточности, а мо-гут быть симптомами основного заболевания.
Часто применяются мочегонные препараты, среди которых предпочтение необходимо от-давать ингибиторам карбангидраз (фонурит, диакарб) и антагонистам альдостерона (верошпирон).
В последнее время широко применяются вазодилятаторы, терапия этими средствами мо-жет продолжаться на протяжении всей жизни больного. Антагонисты кальция снижают тонус ле-гочных артериол и способствуют расширению бронхов:
- коринфар по 10 мг - 3 раза в день;
- феноптин по 20 мг - 3 раза в день (нитраты вызывают системную венодилятацию, умень-шают давление в системе малого круга и облегчают работу сердца);
- сустак или нитронг форте 2-3 раза в день;
Не потеряли своей актуальности и кровопускания по 200-300 мл 1 раз в 3-4 дня.
Учитывая наличие гипоксической дистрофии миокарда, показано назначение сердечных метаболитов: рибоксина, энозии-F, оротата калия и препаратов, улучшающих энергетический об-мен в миокарде (АТФ, кокарбоксилаза).
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 565 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
