Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
|
| 28.10.2014, 17:17 |
| Холецистит является одним из наиболее распространенных заболе-ваний органов брюшной полости, лица с данной патологией составляют 17-19% больных гастроэнтерологического профиля в терапевтических от-делениях больниц.
Длительное время вопрос о выделении бескаменных холециститов оставался неясным и спорным, однако в настоящее время эта нозологиче-ская форма приобрела полноценные права. Являясь центральным звеном патологической цепочки: дискинезия - бескаменный холецистит - кальку-лезный холецистит, это заболевание встречается преимущественно в мо-лодом возрасте, чаще у женщин, склонных к полноте, и с каждым десяти-летием жизни происходит уменьшение удельного веса бескаменных и уве-личение - калькулезных холециститов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В развитии некалькулезного холецистита важную роль играет бакте-риальная инфекция, проникающая в желчный пузырь гематогенным, лим-фогенным и восходящим энтерогенным путями. Первичным источником инфекции могут быть острые и хронические воспалительные процессы в брюшной полости, верхних дыхательных путях, синуситы, инфекционный энтерит, хронические формы аппендицита и панкреатита, пародонтоз, тон-зилит, пиелит.
У больных хроническим холециститом при бактериологическом ис-следовании желчи чаще всего высевают кишечную палочку, затем энтеро-кокки и стафилококки. В стенках желчного пузыря наиболее часто обна-руживают стафилококки и стрептококки. Следует отметить, что зависимо-сти между составом микрофлоры, клиническими проявлениями и пато-морфологическими изменениями в стенках желчевыводящих путей не об-наружено.
Однако обнаружение микрофлоры в желчи еще не является прямым доказательством ее участия в воспалительном процессе, во-первых, это может быть сопрофирующая в кишечнике флора, а во-вторых, у 20% больных холециститом высеять флору вовсе не удается, т.е. желчь остает-ся стерильной.
В развитии бескаменного холецистита, кроме бактериального фак-тора, определенную роль играет и вирусная инфекция, прежде всего ши-роко распространенный за последние годы инфекционный вирусный гепа-тит, течение которого часто сопровождается вовлечением в воспалитель-ный процесс желчного пузыря. Этиологическая роль других вирусов изу-чена недостаточно, однако достаточно большой процент стерильности желчи при явной клинике холецистита позволяет предположить вирусную этиологию.
Кроме непосредственного воздействия инфекционного фактора, зна-чительную роль в развитии заболевания играет сенсибилизация организма самыми различными факторами. Чаще все-го она является следствием воздействия бактериальных продук-тов, возникает при постоянном кон-такте с медикаментами и некоторыми пищевыми аллергенами. Это может привести к возникновению холецистита аллергического происхождения.
Не потеряла своей актуальности и ферментативная теория развития холецистита, основанная на раздражающем действии ферментов поджелу-дочной железы на стенку желчного пузыря. Предпосылкой для развития такого генеза заболевания является тесная анатомическая связь гепатоби-лиарной системы и поджелудочной железы: Вирсунгов проток и холедох открываются в области большого дуоденального сосочка в 70% случаев имеют общую ампулу. В нормальных условиях давление в панкреатиче-ском протоке несколько выше чем в холедохе, это может обуславливать панкреатопузырный рефлюкс, не вызывающий поражения желчного пузы-ря. Разрушительное действие панкреатических ферментов, способствую-щее развитию холецистита, проявляется только в случаях нарушения отто-ка желчи и повышения гидростатического давления в желчных путях или двенадцатиперстной кишке.
Одной из основных причин, способствующих застою желчи, явля-ются дискинезии желчевыводящих путей, которые многие авторы рас-сматривают как основной предрасполагающий фактор развития холеци-стита не только ферментативного генеза, так как нарушение оттока желчи создает благоприятные условия для присоединения и развития инфекции. По мимо дискинезий вызывать холестаз могут различные врожденные аномалии пузыря, спаечные процессы, воспалительные изменения сфинк-терного аппарата и др.
В патогенезе хронического бескаменного холецистита определенное значение играют первичные сосудистые расстройства, возникающие на фоне атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Эти состояния приводят к сужению просвета артериальных сосудов и вызыва-ют ишемию стенки желчного пузыря, которая всегда начинается со слизи-стой оболочки.
И наконец, последняя теория, которая не вызывает сомнений – это химическая теория. Сущность ее заключается в том, что изменение состава пузырной желчи и соотношения ее компонентов может привести к повре-ждению стенки желчного пузыря. При длительном застое желчи в желч-ном пузыре из него всасывается вода и соли желчных кислот. Желчные пигменты, известь и холестерин раздражают слизистую оболочку, а воз-росшее осмотическое давление приводит к ее растяжению и разрыву. Ин-фекция в этой ситуации играет вторичную роль.
В результате вышеуказанных биохимических сдвигов нарушается коллоидная устойчивость желчи, что приводит к образованию камней, в связи с этим, видимо, бескаменный холецистит следует рассматривать как начальную стадию калькулезного и рассматривать эти формы необходимо как различные стадии желчекаменной болезни.
Подводя краткий итог, можно сделать вывод, согласно которому среди причин возникновения некалькулезного холецистита существуют основные и дополнительные.
К основным относится инфекционный фактор, а дополнительными или способствующими являются: дискинезии, приводящие к застою жел-чи, панкреатический рефлюкс, сенсибилизация организма и непосредст-венно пузыря, нарушение кровоснабжения желчевыводящих путей и на-рушение нормального состава желчи. Все эти факторы связаны между со-бой и в совокупности при лидирующей роли одного из них рано или позд-но приводят к развитию холецистита.
Некалькулезный холецистит развивается постепенно. Уже при дис-кинезиях желчевыводящих путей начинают развиваться морфологические изменения в желчном пузыре: вначале рецепторного аппарата нервных клеток, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т.е. наблюдается картина неврогенной дистрофии. Вспомогательные факторы создают условия для развития немикробного (асептического) воспаления и готовят благоприятную почву для внедрения микробной флоры, что спо-собствует развитию и постепенному прогрессированию катарального вос-паления слизистой оболочки желчного пузыря. Далее воспалительные из-менения распространяются на подслизистый и мышечный слои стенки пу-зыря, где развиваются инфильтраты и соединительнотканные разрастания.
При вовлечении в патологический процесс серозной оболочки обра-зуются спайки с глиссоновой капсулой печени и рядом лежащих органов (желудок, двенадцатиперстная и толстая кишки).
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 545 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
