Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
|
Матеріали для курсової |
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
| 10.10.2014, 23:08 |
В задержке воды в организме, которое клинически проявляется развитием асцита и отеков, принимают участие по меньшей мере 4 фактора: задержка натрия, гиперальбуминемия с последующим снижением онкотического давления крови, повышенная проницаемость капилляров и портальная гипертония.
А с ц а т является клинически наиболее бросающимся в глаза проявлением задержки воды при заболеваниях печени. Из них наиболее частой причиной является цирроз Лаэннека, реже прогрессирующий билиарный цирроз, острый вирусный гепатит, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др. Взгляды на развитие асцита при заболеваниях печени существенно изменились за последнее время.
Существовавшее раньше представление о том, что жидкость накапливается в животе при повышении давления в портальном круге как застаивающая вода перед местом препятствия, оказалось неправильным. Ситуация гораздо сложнее, и до сих пор не могут охватить всех деталей.
Опыты с меченым альбумином и с меченой водой показали, что между асцитической жидкостью и плазмой крови имеется постоянный обмен. Это означает, что асцит не является скоплением инертной жидкости, не имеющим связи с кровообращением, а является частью расширенного экстраваскулярного пространства.
Само по себе увеличение портального давления не достаточно для развития асцита; об этсм свидетельствуют как экспериментальные данные (перевязка воротной вены у собаки не вызывала образования асцита), так и клинические данные (закупорка портальной вены сама по себе также не вызывает асцита). Но несмотря на это, нельзя недооценивать значения портальной гипертонии, как это можно показать на больных циррозом, у которых асцит исчезает после декомпрессии вследствие портокавального анастомоза, хотя и не меняется содержание веществ в крови.
Для развития асцита, кроме повышения портального давления, необходимы еще определенные качественные изменения, касающие, главным образом, белков, солей и гормонов:
Снижение уровня альбумина в плазме, обусловленное недостаточностью его образования в печени, является существенным фактором, как это вытекает из опытов на собаке, у которой асцит после перевязки портальной вены развивается только в том случае, если понижается уровень альбуминов крови.
Вторым важным фактором является задержка натрия, который выделяется с мочой в значительно уменьшеном количестве (часто менее 1 м/экв. за сутки). Эта задержка обусловлена преимущественно в проксимальном ка-нальце (механизм не известен), в меньшей мере и в дистальном канальце влиянием альдостерона. Вследствие этого задерживается вода и одновременно имеется тенденция к потере калия и телесного жира.
Из гормонов особое значение имеют стероиды, а среди них, главным образом, альдостерон. В норме стероиды инактивируются в печени и выделяются с мочой. При декомпенсированном циррозе бросается в глаза повышение альдостерона в моче. Более подробные обстоятельства этого явления не известны и не ясно также, является ли оно одной из причин или скорее результатом образования асцита. Раньше придавали также значение недостатку инактивации антидиуретического гормона, которое однако не подтвердилось.
Следующим фактором при развитии асцита является гиперсекреция лимфы из печени в брюшную полссть. Но это явление наблюдали только при острой закупорке вен в эксперименте на животных.
|
Категорія: Практична гастроентерологія | Додав: koljan
|
Переглядів: 535 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ]
|
|
|