Статистика
Онлайн всього: 108 Гостей: 108 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Иммунопатогенез
|
| 18.09.2014, 22:27 |
| Аутоиммунный характер миастении и патогенетическая роль антител к АХР была установлена целым рядом точных исследований: 1) у животных, иммунизированных АХР, развивался синдром, напоминающий миастению; 2) у большинства больных выявлены циркулирующие АХР-антитела; 3) установлена пассивная передача от человека к мыши с IgG нескольких характерных признаков заболевания; 4) определена локализация иммунных комплексов на постсинаптической мембране; 5) обнаружен благоприятный лечебный эффект плазмафереза. То, что при миастении имеет место недостаточность АХР на концевых пластинках нервов, было установлено ауторадиографическими, ультраструктурными и радиохимическими исследованиями с применением -бунгаротоксина, молекула которого соединяется с АХР с большой степенью сродства. Эти исследования были предприняты с целью количественной оценки АХР на концевых пластинках нервов. Более того, уменьшение числа АХР в мышцах при миастении коррелирует со снижением амплитуды «миниатюрных потенциалов» с концевых пластинок нервов.
Антитела, связанные с концевыми пластинками АХР, вызывают АХР-недостаточность двумя основными механизмами — разрушением комплемента и путем модуляции. Фиксация комплемента и активация литической фазы комплементарной реакции приводит к фокальной деструкции складок синапса и к потере АХР в синаптическое пространство. Модуляция состоит из ускоренной интернализации и деструкции АХР, перекрестно соединенных с антителами. Число АХР уменьшается тогда, когда синтез и проникновение (погружение) в мембрану новых АХР не успевает за потерей АХР. И далее — лизис синаптических складок с помощью комплемента уменьшает поверхность мембраны, в которую могут погрузиться новые АХР, что еще более в последующем увеличивает дефицит АХР как с помощью модуляции, так и посредством комплемента. Некоторые антитела к АХР могут влиять на их функцию за счет блокады связывания ацетилхолина с АХР. Блокирующие антитела составляют лишь небольшую фракцию ото всех АХР-антител.
Тот факт, что миастении часто сопутствует патология тимуса, а также благоприятный эффект удаления последнего, свидетельствует о его участии в патогенезе миастении. Было высказано предположение, что сенсибилизация лимфоцитов к АХР происходит именно в тимусе и что антигенспецифические Т-хелперные клетки соответственно продуцируются и экспортируются из тимуса в другие антителопродуцирующие зоны организма.
|
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 572 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
