Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Избыток глюкокортикоидов
|
| 15.07.2014, 19:07 |
| В патогенезе идиопатического остеопороза или заболевания I и II типов избыток глюкокортикоидов, по-видимому, не принимает участия. Однако эндогенный и экзогенный синдром Кушинга часто сопровождается остеопорозом, который в ряде случаев, особенно у детей и у женщин в возрасте старше 50 лет, быстро прогрессирует. Это быстрое прогрессирование снижения костной массы при избытке глюкокортикоидов обусловливается сочетанием низкой скорости костеобразования (подавлением активности остеобластов) с высокой скоростью резорбции костей. Последнее отчасти может быть следствием индуцируемого глюкокортикоидами вторичного гиперпаратиреоза, хотя различными радиоиммунологическими методиками не всегда удается обнаружить повышение содержания в крови паратиреоидного гормона. Однако глюкокортикоиды потенцируют эффекты паратиреоидного гормона и 1,25(OH)2D в изолированных костных клетках. В других тканях эти гормоны подавляют синтез коллагена, что проявляется замедлением заживления ран, истончением кожи, возникновением стрий и тенденцией к голубизне склер. При некоторых заболеваниях, требующих введения фармакологических доз глюкокортикоидов (например, при ревматоидном артрите), уже исходно имеется тенденция к истончению кожи и остеопорозу и костные эффекты глюкокортикоидов становятся особенно выраженными. У женщин с ревматоидным артритом в постклимактерический период даже низкие дозы глюкокортикоидов могут ускорять потерю костной ткани. Избыток глюкокортикоидов приводит также к нарушению метаболизма витамина D: уровень 25(OH)D в крови остается нормальным или снижается лишь незначительно, тогда как содержание 1,25(OH)2D у некоторых больных, особенно у детей, падает. Нарушение всасывания кальция отчасти объясняется этими изменениями, но глюкокортикоиды и непосредственно ингибируют всасывание кальция в кишечнике, независимо от действия витамина D. Несмотря на возможные нарушения метаболизма этого витамина, гистологические признаки остеомаляции отсутствуют. При возникновении у взрослых больных с синдромом Кушинга остеопороза он может сохраняться неопределенно долго и после ликвидации избытка глюкокортикоидов. У детей, однако, лечение синдрома Кушинга может привести к резкому улучшению состояния позвоночника (что выявляют рентгенологически), так как вокруг менее плотной, пораженной остеопорозом старой кости формируется новая эндохондральная кость. У взрослых этого не происходит потому, что у них уже прекратился процесс эндохондрального образования костей. Единственным способом остановить прогрессирование остеопороза может быть отмена глюкокортикоидов или снижение их дозы путем перехода на схему введения через день. Анаболические стероиды в этом отношении неэффективны. Нарушение всасывания кальция в кишечнике корригируется введением витамина D в дозе 50 000 ME 2 раза в неделю с дополнительным ежедневным приемом внутрь 1—1,5 г кальция. Более эффективным может быть использование таких метаболитов витамина D, как 25(OH)D. При применении больших доз витамина D важно каждые 2—4 мес проверять содержание кальция в сыворотке крови и моче и 25(OH)D в сыворотке, особенно если одновременно снижают дозы глюкокортикоидов. При синдроме Кушинга даже в отсутствие выраженного остеопороза позвоночника могут возникать спонтанные бессимптомные переломы ребер и крыльев лобковых и подвздошных костей. Эти переломы нередко частично заживают с образованием выпуклой кальцифицированной мозоли, окружающей рентгенопроницаемую зону щели между обломками, что внешне напоминает псевдопереломы при остеомаляции. Если они возникают в грудной клетке, накладываясь на изображение легких, то их можно спутать с узелками, подозрительными на первичную или метастатическую опухоль. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 456 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
