Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Нарушения метаболизма витамина D
|
| 15.07.2014, 19:03 |
| Любое; из противосудорожных средств вызывает состояние приобретенной недостаточности витамина D, увеличивая его превращение в неактивные соединения. Чем меньше витамина поступает в организм с пищей, тем с боль шей вероятностью противосудорожная терапия вызовет нарушения минерального и костного обмена. Синдром в своем крайнем выражении включает тяжелый рахит с переломами костей, гипокальциемию и гипофосфатемию. Иногда наблюдается тяжелая проксимальная миопатия. Чаще явная гипокальциемия отсутствует и единственным клиническим проявлением служит лишь легкая остеомаляция. У других больных, длительно получающих противосудорожные средства, вообще отсутствуют симптомы и признаки болезни, но плотность кости оказывается ниже нормы и она восстанавливается под влиянием добавок витамина D.
Противосудорожные средства стимулируют оксидазы со смешанными функциями в микросомах печени и поэтому увеличивают скорость клиренса витамина D и его метаболитов. Фенитоин нарушает всасывание кальция в кишечнике и независимо от действия витамина D. Это вещество отрицательно влияет на функцию костных клеток in vitro, включая торможение синтеза коллагена. При адекватном лечении витамином D синдром исчезает.
Хотя у больных, хронически получающих антиконвульсанты, содержание 1,25(OH)2D для данной степени потребления витамина D ниже, чем у здоровых лиц, этот показатель сильно варьирует. Большая распространенность синдрома в некоторых европейских странах и среди детей, воспитывающихся в домах для умственно отсталых, отражает меньшее потребление витамина D этими группами населения. Восстановить минеральную массу костей и ликвидировать гипокальциемию в тех случаях, когда она имеет место, можно добавками витамина D и кальция. Дозу следует подбирать с учетом возраста и размеров тела больного, но обычно достаточно принимать по 50 000 ЕД витамина D в неделю плюс 1 г элементарного кальция в сутки в течение нескольких месяцев. При необходимости хронической противосудорожной терапии с профилактической целью можно назначать по одной капсуле витамина D, содержащей 50 000 ЕД в месяц.
Витамин D-зависимый рахит I типа. Рахит может быть следствием не только недостатка витамина D, но и резистентности к его действию. Витамин-D-зависимый рахит I типа, ранее называемый псевдовитамин-D-зависимым рахитом, отличается от рахита, резистентного к витамину D, меньшей тяжестью течения и тем, что свойственные ему биохимические и рентгенологические нарушения исчезают под действием больших доз витамина.
Клинические проявления включают гипокальциемию, часто с тетанией или судорогами, гипофосфатемию, вторичный гиперпаратиреоз и остеомаляцию, нередко сопровождающуюся деформацией скелета и повышением уровня щелочной фосфатазы. Для ликвидации костной патологии необходимы дозы витамина D или 25(OH)D, в 100—1000 раз превышающие обычные, но кальцитриол оказывает лечебный эффект уже в физиологических количествах. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивным способом и обусловливается дефектом превращения 25(OH)D в 1,25(OH)2D. Содержание 1,25(OH)2D в плазме снижено или неопределимо даже после введения больших доз витамина D или 25(OH)D. Эффективность больших доз витамина D или 25(OH)D в лечении больных связана, вероятно, с прямым действием высоких концентраций 25(OH)D. Однако необходимо тщательно подбирать дозы кальцитриола, особенно в периоды роста.
Неэффективность активного витамина D. Нарушение всасывания в кишечнике. Нередко желудочно-кишечные заболевания сопровождаются легкой гипокальциемией, вторичным гиперпаратиреозом, тяжелой гипофосфатемией и недостаточностью различных пищевых веществ. Нарушения функций клеток печени могут приводить к снижению содержания 25(OH)D, как это имеет место при портальном или билиарном циррозе печени. При различных поражениях кишечника, врожденных или приобретенных, может нарушаться всасывание витамина D и его метаболитов, в том числе кальцитриола. Гипокальциемия и сама по себе может вызывать стеаторею за счет уменьшения продукции ферментов поджелудочной железы и желчных солей. В таких случаях витамин D и его метаболиты следует вводить парентерально, что гарантирует нужный уровень активных метаболитов в крови. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 696 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
