Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Физиологическая гинекомастия
|
| 10.07.2014, 19:23 |
| У новорожденных под влиянием материнских и/или плацентарных эстрогенов происходит транзиторное увеличение молочных желез. Через несколько недель оно, как правило, исчезает, но может сохраняться и дольше. У многих мальчиков в какой-то период полового созревания (чаще в возрасте 14 лет) отмечается подростковая гинекомастия, часто асимметричная и иногда проявляющаяся лишь с одной стороны. Молочные железы нередко болезненны. Затем гинекомастия регрессирует, так что к 20 годам только у небольшого числа юношей сохраняется пальпируемая ткань с одной или обеих сторон. Хотя источник избытка эстрогенов при этом не установлен, гинекомастия возникает одновременно с транзиторным повышением содержания эстрадиола в плазме перед завершением полового созревания, так что отношение андрогены/эстрогены изменяется. У практически здоровых мужчин встречается также гинекомастия старения (ее диагностируют у 40% лиц пожилого возраста или более). Вероятно, это можно объяснить повышением уровня эстрогенов в плазме вследствие возрастного увеличения превращения андрогенов в эстрогены в периферических тканях. Поскольку в таких случаях гинекомастия могла бы быть связанной с нарушением функции печени или приемом каких-то лекарственных средств, значение этих данных у пожилых мужчин остается неясным.
Патологическая гинекомастия может быть обусловлена недостаточностью продукции или действия тестостерона (с вторичным повышением продукции эстрогенов или без него), увеличением продукции эстрогенов и действием лекарственных средств (см. табл. 332-2). Большинство конкретных нарушений, вызывающих первичную или вторичную тестикулярную недостаточность, обсуждалось в гл. 330. Тот факт, что недостаточность продукции тестостерона сама по себе может вызывать гинекомастию, иллюстрируется синдромом врожденной анархии, при котором нормальная (или даже несколько сниженная) продукция эстрадиола в сочетании с резко сниженной продукцией тестостерона сопровождается отчетливой гинекомастией. Точно так же дело обстоит у некоторых больных с синдромом Клайнфелтера. При наследственных синдромах резистентности к андрогенам, таких как тестикулярная феминизация, наблюдают как дефицит действия андрогенов, так и повышенную продукцию эстрогенов яичками, но для развития гинекомастии выпадение эффекта андрогенов имеет большее значение.
Первичное повышение продукции эстрогенов может обусловливаться различными причинами. Увеличенная тестикулярная секреция эстрогенов может быть следствием повышения уровня гонадотропинов в плазме, например в случаях аберрантной продукции хорионического гонадотропина опухолями яичек или бронхогенным раком, сохранения элементов яичников в гонадах лиц с истинным гермафродитизмом или непосредственной секреции эстрогенов опухолями яичек (особенно опухоль из клеток Лейдига и арренобластома). Усиленное превращение андрогенов в эстрогены в периферических тканях может быть связано либо с повышенной доступностью субстрата для внежелезистого образования эстрогенов, либо с увеличенным количеством ферментов образования эстрогенов в периферических тканях. Повышенная доступность субстрата для внежелезистого превращения в свою очередь может быть следствием повышенной продукции андрогенов, таких как андростендион (врожденная гиперплазия надпочечников, гипертиреоз и большинство феминизирующих опухолей надпочечников) или сниженного распада андростендиона по обычным путям (болезни печени). Увеличение содержания внежелезистой ароматазы может служить проявлением редкой наследственной патологии или опухолей печени и надпочечников.
Механизм действия фармакологических средств различен. Некоторые либо непосредственно действуют как эстрогены, либо повышают активность эстрогенов в плазме, как это происходит, например, у мужчин, получающих диэтилстильбэстрол по поводу рака предстательной железы, и у транссексуалов при подготовке к оперативному изменению пола. Особенно чувствительны к эстрогенам мальчики и молодого возраста мужчины, у которых гинекомастия может появиться после применения содержащих эстрогены мазей или потребления молока и мяса получавших эстрогены животных. Гинекомастия вследствие приема препаратов наперстянки возникает обычно как результат эстрогеноподобного побочного действия этих препаратов, но, по мнению автора, в таких случаях увеличение молочных желез у мужчин связано, как правило, с нарушением печеночных функциональных проб. Иллюстрацией второго механизма действия лекарственных веществ, приводящего к гинекомастии, служит эффект гонадотропинов (в частности, при опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин человека — ХГЧ), усиливающих секрецию эстрогенов яичками. Некоторые средства вызывают гинекомастию, нарушая синтез (кетоконазол и алкилирующие агенты) и/или действие тестостерона, например, путем блокады связывания андрогенов с их цитозольными рецепторными белками в тканях-мишенях (спиронолактон и циметидин). Наконец, к лекарственным средствам, вызывающим гинекомастию не установленным еще образом, относятся бусульфан, этионамид, изониазид, метилдофа, трициклические антидепрессанты, пеницилламин, а также диазепам, марихуана и героин. В некоторых из этих случаев феминизация связана с влиянием фармакологических средств на функцию печени. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 433 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
