Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Гиперосмолярная кома
|
| 10.07.2014, 12:27 |
| Гиперосмолярная некетозная кома — это осложнение инсулиннезависимого диабета. Она проявляется резкой дегидратацией организма, обусловленной хроническим гипергликемическим диурезом при отсутствии у больного возможности восполнить потери жидкости с мочой потреблением достаточного количества воды. Это осложнение часто наблюдают у пожилых людей, страдающих диабетом, нередко одиноких или живущих в домах для престарелых, у которых инсульт или инфекционные болезни, увеличивающие гипергликемию, препятствуют адекватному потреблению жидкости. Полного проявления синдром, вероятно, достигает тогда, когда объем жидкости уменьшится настолько, что вызовет снижение диуреза. Гиперосмолярная кома может быть и следствием проводимых лечебных мероприятий, таких как перитонеальный диализ или гемодиализ, кормление белковой пищей через зонд, инфузии больших количеств углеводов или применение осмотических средств (маннитол, мочевина). Имеются сообщения о развитии этого состояния и при использовании фенитоина, стероидов, иммуносупрессивных средств, а также диуретиков.
В развитии гиперосмолярной комы существенную роль играет отсутствие кетоацидоза. Когда у больного инсулинзависимым диабетом возникает кетоацидоз, он обращается к врачу с жалобами на тошноту, рвоту и ощущение нехватки воздуха еще до того, как проявится резкая дегидратация. У больных диабетом взрослого типа, резистентных к кетоацидозу, этот защитный механизм не срабатывает. Характерно, что гиперосмолярную кому можно наблюдать и у больных инсулинзависимым диабетом, получающих достаточные количества инсулина, чтобы предотвратить кетоз, но недостаточные, чтобы ликвидировать гипергликемию. Иногда у одного и того же больного первый раз может возникнуть кетоацидоз, а в следующий — гиперосмолярная кома.
Причины отсутствия кетоацидоза при диабете взрослого типа остаются невыясненными. У таких больных кетогенез в печени не нарушен, так как концентрация кетоновых тел у них нередко достигает уровня, наблюдаемого во время голодания (2—4 мМ). При гиперосмолярной коме уровень свободных жирных кислот ниже, чем при кетоацидозе, поэтому ограничивать образование кетоновых тел могла бы недостаточность субстрата. Однако это не может быть единственным механизмом, так как у некоторых больных с гиперосмолярной комой уровень свободных жирных кислот в плазме достаточно высок. Более вероятно, что у больных диабетом II типа концентрация инсулина в воротной вене печени выше, чем у больных инсулинзависимым диабетом, что препятствует полной активации карнитинацилфансферазной системы, или то, что организм больного резистентен к глюкагону.
Клиническая картина гиперосмолярной комы характеризуется очень высокой гипергликемией, гиперосмоляльностью и уменьшением объема жидкости, что сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы — от сенсорных нарушений до комы. Нередко появляется судорожная активность, иногда по типу джексоновской, и может наблюдаться транзиторная гемиплегия. Часто диагностируют инфекционные заболевания, особенно пневмонию и грамотрицательную септицемию, что указывает на неблагоприятный прогноз. Пневмония нередко обусловливается грамотрицательной флорой. Следует постоянно подозревать инфекцию и производить обычные посевы крови и спинномозговой жидкости. Из-за резко выраженной дегидратации вязкость плазмы увеличивается, а при вскрытии обнаруживают множественные местные тромбы. Течение гиперосмолярной комы может осложниться кровоточивостью (вероятно, вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и острым панкреатитом.
Лабораторные данные, полученные двумя группами исследователей, наблюдавших большое число больных, приведены в табл. 327-12. Уровень глюкозы в плазме, как правило, достигает 1000 мг%, что примерно вдвое выше, чем при кетоацидозе. Осмоляльность сыворотки крайне высока, но из-за гипергликемии абсолютная концентрация натрия в сыворотке часто оказывается неувеличенной1. Характерна преренальная азотемия с резким повышением уровня азота мочевины и креатинина. Отмечается легкий метаболический ацидоз, содержание бикарбоната в плазме в среднем составляет 20 мэкв/л. Ацидоз обусловлен сочетанием голодного кетоза, задержки неорганических кислот вследствие азотемии и умеренного повышения уровня лактата в плазме из-за снижения объема жидкости. При снижении содержания бикарбоната ниже 10 мэкв/л в отсутствие повышения уровня кетоновых тел в плазме можно предположить наличие лактат-ацидоза.
Таблица 327-12. Начальные лабораторные показатели при гиперосмолярной коме
Показатели Место проведения исследования
Бруклин' Вашингтон2
Возраст 60 57
Глюкоза, мг% 1166 976
Натрий, мМ 144 142
Калий, мМ 5 . 5
Хлорид,мМ 99 98
Бикарбонат, мМ 17 22
Азот мочевины в крови, мг% 87 65
Креатинин, мг% 5,5 —
Свободные жирные кислоты, мМ 0,73 0,96
Осмоляльность, мосм/л 384 374
1 Средние данные по 33 больным с гиперосмолярной комой (A. A. Arief, H. J. Carroll. Medicine, 5:73, 1972). 2 Средние данные по 20 больным с гиперосмолярной комой (J. Е. Gerich et al., Diatbetes,
20:228, 1971).
Показатель смертности при гиперосмолярной коме очень высок (более 50%). Поэтому необходимо немедленно начать лечение. Прежде всего нужно быстро ввести внутривенно большое количество жидкости для восстановления кровообращения и мочеотделения. Дефицит жидкости в среднем составляет 10 л. Хотя необходима свободная вода, начинать нужно с изотонических солевых растворов. За первые 1—2 ч следует ввести 2—3 л. Затем можно вводит солевой раствор вдвое меньшей концентрации. Когда уровень глюкозы в плазме достигнет нормы, в качестве носителя свободной воды можно применять 5% раствор декстрозы. Хотя гиперосмолярную кому и можно ликвидировать с помощью жидкости, однако для более быстрого снижения гипергликемии следует вводить также инсулин. Многие авторы рекомендуют использовать малые дозы инсулина, но могут потребоваться и большие его дозы, особенно у тучных больных. При лечении больных с гиперосмолярной комой необходимость в солях калия возникает обычно раньше, чем при кетоацидозе, поскольку в отсутствие ацидоза перемещение К+ из плазмы в клетки в ходе терапии происходит раньше. При наличии лактат-ацидоза следует вводить бикарбонат натрия, пока не восстановится перфузия тканей (см. гл. 328). Если возникнет осложнение инфекционной этиологии, нужно применять антибиотики. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 509 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
