Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Тиреоидит Хашимото
|
| 10.07.2014, 11:22 |
| Это заболевание, называемое также лимфаденоидным зобом, представляет собой хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, при котором важнейшую роль играют аутоиммунные факторы. Болеют чаще женщины среднего возраста. Заболевание служит также наиболее распространенной причиной спорадического зоба у детей. Роль аутоиммунных факторов находит отражение в лимфоцитарной инфильтрации железы и присутствии в сыворотке в высокой концентрации иммуноглобулинов и антител против ряда компонентов тиреоидной ткани. Среди этих антител с клинической точки зрения наиболее важны антитела к тиреоглобулину, выявляемые методом агглютинации таннизированных эритроцитов, и антитела к микросомальному антигену, выявляемые с помощью иммунофлюоресценции или методом фиксации комплемента. В большинстве случаев тиреоидит Хашимото сосуществует с другими предположительно аутоиммунными нарушениями, включая пернициозную анемию, синдром Шегрена, хронический активный гепатит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, аддисонову болезнь нетуберкулезной этиологии, сахарный диабет и болезнь Грейвса (см. гл. 334). Все эти патологические процессы, как и саму болезнь Хашимото, часто диагностируют и среди членов семьи больных тиреоидитом Хашимото.
Наиболее яркое проявление болезни — зоб. Он распространяется на всю железу, но необязательно симметрично. В типичных случаях щитовидная железа упругой консистенции с острыми краями; общие ее контуры сохранены. Может прощупываться пирамидальная доля. На ранних стадиях заболевания пациент находится в эуметаболическом состоянии, однако затем резервы щитовидной железы истощаются, что проявляется повышением уровня ТТГ в сыворотке крови. ЗРИ может быть повышен, отражая секрецию калоригенно неактивных йодпротеинов, но содержание Т4 и Т3 в сыворотке остается нормальным, а больной — эутиреоидным. По мере прогрессирования болезни постепенно развивается субклиническая недостаточность щитовидной железы. Это происходит вследствие все большего замещения тиреоидной паренхимы лимфоцитами или фиброзной тканью. Недостаточность щитовидной железы вначале проявляется повышением концентрации ТТГ в сыворотке крови. Со временем снижается и содержание Т4 в сыворотке, хотя уровень Т остается нормальным. В конце концов и этот показатель падает ниже нормы, и у больного развивается явный гипотиреоз. Титры антимикросомальных антител почти всегда повышены. Реже их обнаруживают и при других заболеваниях щитовидной железы, особенно первичном тиреопривном гипотиреозе и болезни Грейвса. Хотя диагноз можно поставить и на основании перечисленных признаков, иногда требуется его гистологическое подтверждение. С этой целью проводят пункционную биопсию щитовидной железы. Учитывая частоту реального или возможного гипотиреоза, оправдано лечение заместительными дозами левотироксина. У некоторых больных такое лечение сопровождается регрессией зоба.
У отдельных больных на фоне необычно плотной железы и высокого титра антитиреоидных антител в крови развивается гипертиреоз. Такое сочетание указывает (и, вероятно, правильно) на одновременное существование болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото (хашитоксикоз). В других случаях гипертиреоз может проявляться у больных, у которых ранее был диагностирован тиреоидит Хашимото; вероятно, это связано с появлением клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела к рецепторам ТТГ. Лечение больных с гипертиреозом, сочетающимся с тиреоидитом Хашимото, обычное, но радикальные меры применяют реже, поскольку наличие хронического тиреоидита обычно ограничивает продолжительность гиперфункции щитовидной железы и предрасполагает к развитию гипотиреоза после хирургического или лучевого лечения. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 450 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
