Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Вторичный гипотиреоз
|
| 08.07.2014, 09:23 |
| Диагностика гипотиреоза, обусловленного патологией гипофиза или гипоталамуса, иногда бывает затруднена. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в сыворотке крови возрастает, как правило, еще до того, как концентрация тиреоидных гормонов опускается ниже нормальных значений, что нехарактерно для вторичного гипотиреоза. У больных с центральным гипотиреозом зоб обычно отсутствует, а у многих имеется недостаточность и других тропных гормонов гипофиза.
У некоторых больных с гипоталамическим гипотиреозом уровень ТТГ, вопреки ожиданиям, оказывается слегка повышенным, а не нормальным или сниженным. Хотя при этом концентрация ТТГ редко превышает 10 мкЕд/мл, она все же выше той, какую предполагают обнаружить при гипотиреозе, связанном с недостаточностью ТТГ. В таких случаях секретируется биологически неактивный, но иммунологически активный тиреотропин. После введения ТРГ концентрация ТТГ увеличивается и возрастает его биологическая активность. Это указывает на дополнительную роль ТРГ в регуляции биологической активности молекулы ТТГ.
Гипофизарный (индуцированный ТТГ) гипертиреоз. Как правило, гипертиреоз не связан с чрезмерной продукцией ТТГ. Однако известны два типа гипертиреоза, индуцированного ТТГ.
1. Опухоли гипофиза. Обычно они представляют собой макроаденомы с автономной секрецией ТТГ, не реагирующей ни на торможение тиреоидными гормонами, ни на стимуляцию ТРГ. Отличительным признаком таких опухолей является чрезмерная продукция альфа-субъединицы гликопротеидных гормонов (ТТГ-альфа), причем молярное отношение альфа-субъединицы к интактному ТТГ в сыворотке превышает 1:1. Свободная альфа-субъединица может быть важным маркером опухоли и отличаться от нативной альфа-субъединицы тем, что одна из ее аминокислот заблокирована углеводом, и поэтому она теряет способность комбинироваться с бета-субъединицей. Такие опухоли могут продуцировать не только ТТГ, но и другие гипофизарные гормоны, чаще всего ГР.
2. Резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. В этой ситуации тиреоидные гормоны не подавляют секрецию ТТГ в достаточной степени, несмотря на отсутствие аденомы гипофиза. Поскольку секреция ТТГ не подавляется, его уровень возрастает и стимулирует гиперпродукцию тиреоидных гормонов. В периферических тканях резистентности к тиреоидным гормонам нет, вследствие чего развивается клиническая картина гипертиреоза. Гипофиз не полностью теряет чувствительность к тиреоидным гормонам, так как сверхфизиологические их дозы могут подавлять секрецию ТТГ, а ее реакция на стимулирующее действие ТРГ сохраняется. Снижает уровень ТТГ в таких условиях и бромкриптин. Резистентность гипофиза обнаруживают обычно уже после удаления щитовидной железы, когда выясняется, что заместительные физиологические дозы тиреоидных гормонов не снижают уровень ТТГ до нормы. Однако после излечения от гипертиреоза резистентность гипофиза теряет свое клиническое значение. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 455 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
