Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Морфологически нефропатия
|
| 26.06.2014, 16:05 |
| Морфологически нефропатия, вызванная анальгетиками, характеризуется папиллярным некрозом и тубулоинтерстициальным воспалением. На ранней стадии, предшествующей развитию явного папиллярного некроза, повреждение сосудов, снабжающих кровью внутренний слой мозгового вещества почек (vasa recta), ведет к развитию локальной воспалительной реакции в интерстиций и, в конечном итоге, к ишемии сосочков, их некрозу, фиброзу и кальцификации. Разрушение сосочков обычно предшествует распространению тубулоинтерстициальных повреждений на корковое вещество почек, и поэтому оно развивается до того, как произойдет значительное уменьшение размеров почек и снижение СКФ. Важно понять, что хотя папиллярный некроз является распространенным поражением у больных с нефропатией, вызванной пристрастием к анальгетикам, некроз сосочков может также наблюдаться и у больных с хроническим пиелонефритом, сахарным диабетом, серповидно-клеточной болезнью и обструктивной уропатией. Полагают, что восприимчивость почечных сосочков к повреждению смесями аналгезирующих средств, в состав которых входит фенацетин, связана с установлением почечного кортико-медуллярного градиента для метаболита фенацетина—ацетаминофена (парацетамола), в результате чего концентрации на кончиках сосочков более чем в десять раз превышают его концентрации в корковом веществе почек. Гидратация способствует исчезновению этого градиента, и этим можно объяснить эффективность такого вмешательства для профилактики индуцированного фенацетином папиллярного некроза у животных. Полагают, что входящий в состав этих анальгетических смесей аспирин также вносит свой вклад в повреждение почек, нарушая сопряженную реакцию окислительного фосфорилирования в митохондриях почек и угнетая синтез почечных простагландинов, представляющих собой сильнодействующие эндогенные гормоны, расширяющие почечные сосуды. Оба этих эффекта аспирина способствуют развитию гипоксии в тканях почки и благодаря этому повышают восприимчивость внутреннего слоя' мозгового вещества к повреждению нефротоксинами.
Клинически выраженная; вызванная анальгетиками нефропатия развивается в 3—5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Существует прямая взаимосвязь между суммарным количеством поглощенных больным анальгетиков и степенью тяжести поражения почек. По-видимому, вызванная анальгетиками нефропатия развивается при приеме 1 г фенацетина в сутки в течение 1—3 лет, или суммарном поступлении в организм 2 кг фенацетина в сочетании с другими анальгетиками. У таких больных обычно происходит постепенное снижение функции почек в сочетании с хроническим некрозом сосочков и диффузным тубулоинтерстициальным поражением коркового вещества почек. Иногда некроз сосочков может сопровождаться выраженной гематурией и даже почечными коликами, обусловленными обструкцией мочеточника фрагментом некротической ткани. Более чем у 50% больных с нефропатией, вызванной анальгетиками, имеется пиурия, представляющая собой важный диагностический признак в том случае, если она устойчиво сочетается с наличием стерильной мочи. Тем не менее, у больных с нефропатией, вызванной анальгетиками, может одновременно наблюдаться острый пиелонефрит. Протеинурия, если она имеется, обычно бывает слабо выражена (менее 1 г в сутки). У больных с нефропатией, вызванной анальгетиками, моча не бывает максимально концентрированной, что является отражением лежащего в основе нефропатии заболевания мозгового вещества и сосочков. Была описана приобретенная форма ацидоза дистальных почечных канальцев, способствующая развитию нефрокальциноза. Наличие анемии, не соответствующей степени выраженности азотемии, также может быть ключом к постановке диагноза нефропатии, вызванной анальгетиками. Полагают, что степень тяжести анемии увеличивается при наличии скрытого желудочно-кишечного кровотечения (обычно вторичного по отношению к индуцированному анальгетиками гастриту), у небольшого числа больных анемия усугубляется гемолизом (особенно в случае дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Часто эти больные жалуются на неопределенные неприятные ощущения в животе, а также на неспецифические головные боли и артралгии. У них выявляется также умеренная гипертензия, которая переходит в злокачественную стадию лишь у небольшого числа больных. В тех случаях, когда вызванная анальгетиками нефропатия переходит в стадию умеренной или тяжелой почечной недостаточности, при внутривенной пиелографии обычно выявляется билатеральное сморщивание почек и деформация почечных чашечек. «Кольцевой симптом» на пиелограммах является патогномоничным признаком папиллярного некроза и представляет собой пропускающий рентгеновские лучи отторгнутый сосочек, окруженный рентгеноконтрастным веществом, заполняющим чашечку. В качестве позднего осложнения пристрастия к анальгетикам может развиться также переходно-клеточный рак почечной лоханки или мочеточников.
Необходимо предпринять все возможные усилия, чтобы убедить больного, употребляющего избыточные количества анальгетиков, прекратить эту опасную практику. Если у больного имеется ранняя стадия поражения почек, то прекращение приема анальгетика обычно приведет к прекращению прогрессирования нефротоксического процесса; возможны случаи, когда с течением времени произойдет даже улучшение функции почек. Однако в случае продолжения приема больших количеств этих лекарственных средств прогрессирующее повреждение почек неизбежно приведет к развитию хронической почечной недостаточности. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 215 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
