Статистика
Онлайн всього: 15 Гостей: 15 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Диабетическая нефропатия
|
| 18.06.2014, 05:58 |
| При сахарном диабете изменяются структура и функция почек. Термин диабетическая нефропатия включает в себя все поражения, происходящие в почках больных сахарным диабетом: гломерулосклероз (диффузный или нодулярный), артерионефросклероз, хронический интерстициальный нефрит, папиллярный некроз и различные повреждения канальцев. Диабетическая нефропатия связана с целым рядом клинических синдромов, включая легкую бессимптомную протеинурию, нефротический синдром, прогрессирующую почечную недостаточность (острую, быстропрогрессирующую или хроническую) и гипертензию. Особенно распространенными являются поражения клубочков, и именно они служат причиной большинства аномальных клинических данных, относящихся к повреждению почек. Диффузный диабетический гломерулосклероз (диффузный интеркапиллярный гломерулосклероз) — самая распространенная разновидность поражения почек; его выявляют у подавляющего большинства больных диабетом, независимо от наличия у них каких-либо аномальных клинических признаков, которые можно было бы отнести на счет повреждения почек. Заболевание характеризуется слабо выраженным диффузным увеличением мезангиального матрикса, сопровождаемым расширением базальной мембраны клубочков. Могут присутствовать также различные экссудативные повреждения, такие как капсулярные капли и наложение «шапочек» фибрина. Часто встречается также гиалинозный артериосклероз, особенно в эфферентных артериолах. Рассматриваемые все вместе, эти поражения позволяют предположить диагноз сахарного диабета, но каждый из этих признаков в отдельности неспецифичен. С другой стороны, для сахарного диабета, начинающегося в юношеском возрасте (тип I), достаточно специфичен нодулярный гломерулосклероз (болезнь Ким-мелстила—Уилсона), характеризующийся наличием PAS-положительных, сплюснутых межкапиллярных узелков на задней стороне расширенного мезангиального матрикса. На периферии этих узелков обнаруживаются открытые петли клубочковых капилляров. Упомянутые узелки относительно бесклеточны, в отличие от клеточных поражений, характерных для мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита (часто называемого лобулярным гломерулонефритом). Поражается различное число клубочков.
Патогенез диффузного или нодулярного диабетического гломерулосклероза недостаточно ясен. Данные, приводимые в обоснование роли как аномальной диабетической окружающей среды (например, инсулинопения, гипергликемия, гликозурия), так и генетических факторов, рассмотрены в гл. 327.
Основным клиническим проявлением диабетического поражения почек служит протеинурия. Первоначально экскретируется только небольшое, не определяемое рутинными методами исследования количество альбумина (20—40 мкг/мин). в частности, после физической нагрузки (микроальбуминурия). При обычных условиях микроальбуминурия развивается в период 10—15 лет после появления гипергликемии и обычно прогрессирует в течение 3—5 лет в сторону явной протеинурии и клинической диабетической нефропатии. При строгом контроле гипергликемии развитие микроальбуминурии можно предотвратить или способствовать ее обратному развитию. Со временем количество экскретируемого белка обычно возрастает, и у больного может развиться явный нефротический синдром. Скорость клубочковой фильтрации вначале увеличивается, а затем постепенно снижается до нормальных значений одновременно с началом явной протеинурии. Осадок мочи обычно доброкачественный, хотя в случае осложняющего инфекционного заболевания мочевых путей или папиллярного некроза могут наблюдаться микрогематурия и/или пиурия. При снижении СКФ развивается гипертензия, но она редко достигает злокачественных уровней. При внезапном начале или тяжелом течении гипертензии следует предполагать наличие осложняющего атеросклеротического стеноза почечной артерии. Активность ренина в плазме крови нормальная или сниженная. Часто развивается гипоренинемический гипоальдостеронизм, сопровождающийся стойкой гиперкалиемией и слабым гиперхлоремическим метаболическим ацидозом. После появления азотемии болезнь начинает прогрессировать, хотя и с различной скоростью. Терминальная стадия почечной недостаточности обычно наступает через 5 лет после появления явной протеинурии и клинической нефропатии. Даже в случае неудовлетворительного контроля за гипергликемией клиническая нефропатия развивается лишь у 50 — 60% больных с диабетом типа I (инсулинзависимый). Факторы, играющие роль в защите остальных больных от развития почечной недостаточности, неизвестны. У больных с диабетом типа II (инсулиннезависимым) также может развиться клиническая нефропатия.
До тех пор пока не будет установлена причина развития сахарного диабета, профилактика гломерулопатии невозможна. Если, как предполагают некоторые исследователи, причиной развития сосудистых поражений (включая поражение клубочков) являются биохимические нарушения, развивающиеся при сахарном диабете («диабетическая окружающая среда»), то с помощью очень строгого регулирования содержания сахара в крови (например, посредством тщательного соблюдения назначенного пищевого рациона, физической нагрузки и дозировки инсулина, а также использования для введения инсулина автоматических устройств с обратной связью) возможно удастся добиться снижения частоты случаев развития нефропатии. Если нефропатия достигла уже клинически значимой стадии развития, то с помощью энергичной коррекции гипертензии можно снизить скорость ухудшения функции почек, но строгий контроль содержания сахара в крови, по-видимому, не замедлит прогрессирования почечной недостаточности. Больным с терминальной стадией почечной недостаточности, обусловленной диабетической нефропатией, нецелесообразно проведение долгосрочного диализа из-за сопутствующей дисфункции у них многих органов, вторичной по отношению к поражению артерий. Показатели смертности среди больных диабетом, находящихся на хроническом диализе, приблизительно в 3 раза выше, чем среди не страдающих диабетом лиц из аналогичной возрастной группы, тоже находящихся на хроническом диализе. Трансплантация почки может быть успешной у больных диабетом более молодого возраста, особенно если есть живой донор-родственник. Частота случаев успешного приживления .трансплантата у таких больных меньше, чем у не страдающих диабетом больных, однако трансплантацию можно рассматривать в качестве многообещающей альтернативы проведению диализа для больных отобранной группы. Была документально подтверждена возможность рецидива типичного диабетического поражения клубочков в почечных аллотрансплантатах, но до сих пор не было отмечено случаев прогрессирующего снижения СКФ из-за рецидива заболевания. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 289 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
