Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Иммунопатогенетические механизмы
|
| 18.06.2014, 05:36 |
| После того как иммунное повреждение произошло, оно опосредуется через взаимодействие ряда гуморальных и клеточных факторов. Активация системы комплемента может привести к прямому цитолизу клеточных компонентов клубочка или вызвать образование биологически активных фрагментов, способных повысить проницаемость сосудов или привлечь полиморфно-ядерные лейкоциты и другие клеточные компоненты. Свертывание может быть вызвано непосредственно изменениями эндотелиальной поверхности и прямым воздействием коллагенового матрикса, за которым следует локальная агрегация тромбоцитов. Виды взаимодействий системы комплемента и процесса свертывания крови многочисленны и сложны. Активация комплемента может положить начало процессу свертывания крови и наоборот. Активация фактора Хагемана (фактор XII) может стимулировать калликреин-кининовую систему. Таким образом могут быть высвобождены сильнодействующие вазоактивные пептиды, простагландины и лейкотриены, и все они могут играть определенную роль в локальных и системных изменениях гемодинамики, наблюдаемых в сочетании с иммунологически индуцированными заболеваниями почек. Полиморфно-ядерные лейкоциты, эозинофилы и моноциты (макрофаги), а также тромбоциты могут быть мобилизованы для разной степени участия в иммуноопосредуемом повреждении. Полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты, по-видимому, участвуют в повреждении клубочков благодаря способности этих клеток высвобождать локально факторы, способные повреждать ферментные гликопротеиды базальной мембраны, усиливая локальное образование токсичных окислов (гидроксильных радикалов и перекисных анионов). Активированные моноциты также могут играть роль связанного с мембраной прокоагулянта, способствуя таким образом отложению фибрина. Отложение тромбоцитов может участвовать в пролиферации клеток клубочков через высвобождение тромбоцитарного фактора роста или изменить анионный заряд стенки капилляров посредством локального высвобождения катионных протеидов, тем самым усиливая селективный характер изменившейся проницаемости клубочков. Суммарным результатом всех этих событий становится изменение структурной и функциональной целостности клубочковых капилляров и/или стенок околоканальцевых капилляров, что ведет к снижению фильтрационной способности, повышению селективной проницаемости для белков плазмы крови и способствует миграции клеточных элементов (например, эритроцитов и лейкоцитов) из внутрисосудистого пространства. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 357 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
