Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
|
| 18.06.2014, 05:07 |
| Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается приблизительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев. Однако не у всех этих больных некроз канальцев подтверждается гистологическими данными. Многие клиницисты используют термины «острая почечная недостаточность» и «острый некроз канальцев» как взаимозаменяемые для обозначения клинического синдрома обратимого острого заболевания собственно почек в отсутствие поражения почечных сосудов, клубочков и интерстиция.
Этиология. Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях и 1—2% — у женщин в период беременности. Однако чаще всего острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяжелое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, связанные с нарушением кровоснабжения почек. Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почечных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспалительных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использование этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.
Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятельности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10— 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков. Рентгеноконтрастные вещества оказывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, страдающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10—40% случаев вызывает развитие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарственные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.
В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным потреблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериальная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионеров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает выявление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посредством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У большинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недостаточностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.
Причиной острой почечной недостаточности служит также внутрисосудистый гемолиз. Хотя гемоглобин сам по себе не является сильным нефроток-сином, сочетанное действие токсичных веществ из стромы эритроцитов и гипоперфузия почек индуцируют развитие острой почечной недостаточности. И, наконец, в ряде случаев четкую этиологию острой почечной недостаточности установить не удается. Часто это нарушение развивается как результат совместного действия нескольких факторов (состояние шока, снижение объема внутрисосудистой жидкости, переливание крови, сепсис и лечение нефротоксичными антибиотиками).
Патофизиология (рис. 219-1). Современные теории патогенеза острой почечной недостаточности были разработаны главным образом на основании результатов экспериментов на животных. Существуют две точки зрения на механизм ее развития: поражение канальцев и поражение сосудов. В одной из канальцевых теорий предполагается, что цилиндры и осколки клеток закупоривают просвет канальцев, вызывая увеличение внутриканальцевого давления до величины, приводящей к снижению полного давления фильтрации. С другой стороны, некоторые исследователи полагают, что за развитие азотемии при острой почечной недостаточности ответствен «обратный ток» клубочкового фильтрата через поврежденный эпителий почечных канальцев. Авторы теории об основной роли сосудов в развитии острой почечной недостаточности предполагают, что выраженное снижение перфузионного почечного давления, сильный спазм афферентных артериол или вазодилатация эфферентных артериол приводят к снижению тока плазмы через клубочки, в результате чего гидростатическое давление понижается до уровня, достаточного для ослабления клубочковой фильтрации. Некоторые из авторов этой теории пришли к выводу, что для многих случаев острой почечной недостаточности может оказаться предпочтительнее термин вазомоторная нефропатия. Авторы другой теории патогенеза острой почечной недостаточности предполагают, что за развитие этого заболевания ответственны изменения проницаемости стенки почечного капилляра. Хотя в настоящее время не существует точной схемы патогенеза острой почечной недостаточности, можно считать вероятным, что причиной ее развития является взаимодействие событий, происходящих в канальцах и сосудах. Например, ишемия вызывает снижение давления в капиллярах клубочков, что предрасполагает к замедлению тока через канальцы. Ишемический некроз клеток с высвобождением апикальной мембраны в просвет канальца приводит к выпадению в осадок осколков клеток и в конечном итоге к вторичной обструкции канальца. Однако для установления относительной значимости каждого из факторов и определения механизмов, способствующих началу (ранняя стадия) и поддержанию (поздняя стадия) острой почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования.
Патология. Изменения, наблюдаемые в почках больных с острой почечной недостаточностью, различны. Световая микроскопия позволяет выявить лишь явные изменения. Это могут быть различные степени некроза канальцев с поврежденным, некротическим или регенерирующим эпителием канальцев, внутриканальцевые цилиндры, интерстициальный отек -и интерстициальная клеточная инфильтрация; коллапс канальцев или их расширение. Если у больного не наблюдают диссеминированной внутрисосудистой коагуляции или тяжелого, длительного ишемического воздействия, то при световой и электронной микроскопии не выявляют повреждений внутрипочечных кровеносных сосудов и почечных клубочков. Гистологическими исследованиями установлено существование двух основных типов поражений почек. В результате прямого нефротоксического действия наблюдается однородный, диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. Базальная мембрана канальцев остается неповрежденной. Напротив, ишемия почек приводит к развитию слабого, пятнистого некроза по всему нефрону, наиболее выраженному в тех отделах канальцев, которые находятся на границе коры и мозгового вещества. Особенно ранимыми являются юкстамедуллярный прямой проксимальный каналец и толстая восходящая часть петли нефрона, находящаяся в мозговом веществе. Наблюдается также разрыв базальной мембраны канальцев. Несмотря на эти гистологические различия, клиническое течение нефротоксической и ишемической острой почечной недостаточности сходно. Строгой корреляции между гистопатологическими изменениями в почках и их функциональными параметрами при острой почечной недостаточности часто нет. Исследования биоптата почек, проведенные после выздоровления больного, выявляют лишь незначительные изменения или дают нормальные результаты.
Рис. 219-1. Возможная схема патогенеза острой почечной недостаточности.
Дифференциальная диагностика (см. табл. 219-1). Диагноз острой почечной недостаточности ставят методом исключения, поскольку любое из преренальных (гипоперфузия почек), постренальных (непроходимость мочевых путей) и других внутрипочечных нарушений (гломерулонефрит, поражение сосудов и интерстициальной ткани почек) может вызвать развитие идентичного клинического синдрома нарушения функции почек. Однако в отличие от острой почечной недостаточности, преренальные, постренальные и другие внутрипочечные повреждения клубочков или сосудов поддаются специфической коррекции.
Нарушение перфузии почек, развившееся в результате внепочечных причин, может привести к такому снижению уровня клубочковой фильтрации, при котором будет невозможно обеспечить экскрецию суточного количества эндогенных продуктов азотного обмена. Азотемия может оказаться обратимой, если будет устранена причина почечной ишемии. Для этого может потребоваться увеличить объем внеклеточной жидкости, минутный объем сердца или восстановить нормальное почечное перфузионное давление. В таком случае для постановки диагноза необходимо провести сбор данных анамнеза, установить возможное снижение массы тела и объема внеклеточной жидкости или ее секвестрации, а также выявить симптомы нарушения минутного объема сердца у больных с нарушенной функцией почек. Кроме того, следует тщательно обследовать больного, причем особое внимание надо уделить выявлению ортостатической гипотензии и тахикардии, определить давление в яремных венах, тургор кожи, исследовать состояние слизистых оболочек и функцию сердца.
Таблица 219-1. Основные причины развития острой почечной недостаточности
Нарушение Пример
Преренальная недостаточность
Гиповолемия Уменьшение объема крови, притекающей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкреатит, перитонит)
Сердечно-сосудистая недостаточность Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекарственные средства)
Постренальная недостаточность
Внепочечная обструкция Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых органов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы
Внутрипочечная обструкция Кристаллы (мочевая кислота, щавелевая кислота, сульфаниламиды, метотрексат)
Разрыв мочевого пузыря Травма
Специфические болезни почек
Болезни сосудов Васкулит; злокачественная гипертензия; болезнь Мошковича; склеродермия; артериальная и/или венозная окклюзия
Гломерулонефрит Болезнь иммунных комплексов; поражение клубочковой базальной мембраны
Интерстициальный нефрит Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопатический
Острый некроз канальцев
Постишемический Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности
Пигментиндуцированный Гемолиз (реакция на переливание крови, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт сердца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора)
Токсининдуцированный Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические растворители
Связанный с беременностью Септический аборт; маточное кровотечение; эклампсия
Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1—10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органическая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почечной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определения объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития требуется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструкция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тяжелому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей относятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирургической операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной). Выявить постобструкционную почечную недостаточность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых органов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализующиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости мочеточников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, возможно, миеломные белки.
После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целесообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек — развития гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зависит от возраста больного. У взрослых только 5—10% всех случаев прогрессирующего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40—60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.
При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгенограммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить наличие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характерных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболеваниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирующей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 339 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
