Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
|
| 18.06.2014, 04:58 |
| Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)— описательный термин, принятый для обозначения разнородной по этиологии группы острых легочных поражений, характеризующихся диффузной инфильтрацией ткани легких и выраженной артериальной гипоксемией. Этот термин был предложен ввиду известного клинико-морфологического сходства данной патологии с респираторным дистресс-синдромом новорожденных. Однако в основе развития данного синдрома у новорожденных лежат несовершенная продукция сурфактанта и чрезмерная податливость грудной клетки, тогда как у взрослых нарушения продукции сурфактанта носят вторичный характер, а упругость грудной клетки не изменяется. Несмотря на большое число этиологических факторов (табл. 216-1), клинические проявления, характер патофизиологических нарушений и лечебная тактика во всех случаях развития РДСВ оказываются сходными.
Естественно, что представленные выше заболевания и патологические состояния отнюдь не всегда приводят к формированию острой дыхательной недостаточности и их специфическое лечение разнится в каждом конкретном случае. В этой же главе основное внимание будет уделено тому общему, что объединяет данную патологию, а именно синдрому острой дыхательной недостаточности.
Патофизиология. Вне зависимости от конкретного этиологического фактора РДСВ во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Являясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в легочных капиллярах (гл. 26). Поскольку гидростатическое легочное капиллярное давление остается неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны либо вследствие прямого повреждающего действия ингалируемых токсичных газов или аспирируемого кислого содержимого желудка, либо вследствие опосредованного влияния, оказываемого активированными и агрегированными форменными элементами крови (последнее имеет место при сепсисе и/или эндотоксемии). Агрегация тромбоцитов, закономерно обнаруживаемая при РДСФ, способствует прилипанию нейтрофильных лейкоцитов к эндотелию легочных сосудов, которые подвергаются повреждающему действию оксидантов, что в свою очередь приводит к высвобождению таких противовоспалительных медиаторов, как лейкотриены, тромбоксан, простагландины. Поначалу нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведут к пропотеванию жидкой части крови, содержащей макромо-лекулярные соединения и клеточные фрагменты, из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, а затем и в просвет альвеол. Выходу белков за пределы сосудистого русла не препятствует гидростатический градиент, в связи с чем даже минимальное повышение легочного капиллярного давления характеризуется резким возрастанием отечности интерстиция и альвеолярных пространство. Внутриальвеолярное накопление жидкости, особенно содержащей фибриноген, способствует коллапсу альвеол, что объясняется как падением актуальной активности сурфактанта, так и нарушениями его продукции гранулярными пневмонитами. И хотя рентгенологические исследования демонстрируют диффузный характер легочного поражения, регионарные нарушения при РДСВ неоднородны; последнее проявляется различной выраженностью вентиляционно-перфузионных расстройств вследствие внутрилегочного шунтирования участков, содержащих коллабированные или заполненные жидкостью альвеолы. При этом легкие становятся менее растяжимыми (эластичными), что связывается с интерстициальным отеком и альвеолярным коллапсом. Вследствие снижения эластических свойств легочной ткани возрастает работа дыхательной мускулатуры. Последнее приводит к развитию синдрома усталости дыхательных мышц, что сопровождается уменьшением дыхательных объемов вдоха и выдоха, нарушениями газообмена. Гипоксемия, стимуляция рецепторов ригидной легочной паренхимы, приводят к учащению дыхательных экскурсий, падению дыхательных объемов и дальнейшему усугублению нарушений газообмена.
Таблица 216-1. Патологические состояния, приводящие к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых
Генерализованные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, пневмоцистная)
Аспирация (например, желудочным содержимым при синдроме Мендельсона, водой при утоплении)
Ингаляция токсичных газов и ирритантов (например, хлора, NO2 табачного дыма, озона, кислорода в высоких концентрациях)
Отек легких вследствие передозировки наркотических средств (например, героина, метадона, морфина, декстропропоксифена)
Побочные эффекты ненаркотических препаратов (например, нитрофуранов)
Аутоиммунные нарушения (например, при синдроме Гудпасчера, системной красной волчанке)
Травматический шок («шоковое легкое»)
Грамотрицательный сепсис, геморрагический панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия
Осложнения операции пересадки комплекса «легкие—сердце» («постперфузионное легкое»)
Патологические изменения. Патологические изменения в легких, выявляемые при РДСВ, оказываются сходными вне зависимости от конкретного этиологического фактора, что доказывает справедливость известного положения о том, что легкие «отвечают» на самые различные повреждающие воздействия достаточно ограниченным, стереотипным набором патологических изменений. Как правило, легкие отечны, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстициального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах альвеолярных и интерстициальных геморрагии. Нередко при этом отмечают гиперплазию и дисплазию гранулярных пневмонитов.
Если длительность течения РДСВ составляет более 10 сут, то в дополнение к вышеприведенным морфологическим «находкам» обнаруживают фиброз легочной ткани. В случаях выздоровления или смерти в последующем от какой-либо другой причины в легких выявляют выраженный интерстициальный фиброз и эмфизематозные изменения. Впрочем, при адекватном лечении значительная часть больных полностью выздоравливает и при последующем проспективном наблюдении у них не отмечают каких-либо нарушений со стороны дыхательной системы.
Клинические проявления. Непосредственно в момент развития того или иного первичного заболевания или патологического состояния и в течение последующих нескольких часов больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Первый и наиболее ранний признак РДСВ — это одышка. При исследовании газового состава крови в этот период отмечают снижение Рог, что на фоне низких значений Рсс>2 характеризуется увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (гл. 200). На этой стадии использование ингаляций кислорода через лицевую маску или носовой катетер приводит к значительному повышению Ро2 в артериальной крови. Столь быстрое возрастание Ро2 указывает на имеющиеся вентиляционно-перфузионные расстройства, и, возможно, диффузный характер патологических изменений в легких поначалу сопровождается увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо2—Рао2).
Физикальное обследование обычно малоинформативно; лишь в редких случаях удается выслушать незвучную инспираторную крепитацию. В этот период на рентгенограммах органов грудной клетки легкие представляются интактными либо визуализируется незначительная интерстициальная инфильтрация. По мере прогрессирования патологического процесса явления дыхательной недостаточности нарастают (возрастает частота дыханий, появляется диффузный цианоз кожных покровов). Над всеми легочными полями выслушивается звучная крепитация, дыхание становится шумным, клокочущим; на рентгенограмме органов грудной клетки отмечают распространенную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию (рис. 216-1).
На этом этапе развития заболевания уже не удается осуществить коррекцию нарушений газообмена с помощью ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску и приходится прибегать к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Сброс (шунтирование) крови «справо налево» через коллабированные или заполненные- жидкостью альвеолы становится ведущим патогенетическим механизмом прогрессирования артериальной гипоксемии. Однако, несмотря на выраженность вентиляционно-перфузионных расстройств и наличие альвеолярного шунта, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (РАо2 — Рао2) при ингаляции кислородом остается повышенной. Использование же ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха характеризуется увеличением дыхательных объемов, восстановлением альвеолярной стабильности, уменьшением явлений внутрилегочного шунтирования. Если же на фоне ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха не удается добиться отчетливого положительного эффекта, то тогда регистрируется прогрессирующее снижение дыхательных объемов вследствие альвеолярной гиповентиляции, повышается РСО2, усугубляется гипоксемия, что в совокупности указывает на крайне неблагоприятный прогноз. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 213 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
