Статистика
Онлайн всього: 257 Гостей: 257 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Неорганическая пыль
|
| 04.06.2014, 16:30 |
| Асбестоз. За исключением регионов с такими промышленными загрязнителями, как угольные шахты или гранитодобывающие предприятия, хронические легочные болезни, вызываемые неорганической пылью, чаще всего бывают обусловлены асбестовыми волокнами, используемыми на предприятиях. «Асбест» — это общий термин, которым пользуются для обозначения некоторых минеральных силикатов, в том числе хризолита, амозита, антофилита и кроцидолита. Примерно 9,1 млн рабочих в США, подвергавшихся воздействию разнообразных асбестовых волокон, по оценке за 1980 г., были живы и относились к группе риска по заболеванию асбестозом. Кроме рабочих шахт, мельниц и заводов по производству асбестовых продуктов, воздействию асбеста подвергаются также лица, занятые в строительстве (слесари-трубопроводчики, работники котельных), поскольку из-за своих исключительных свойств асбестовые волокна используются для тепловой и электрической изоляции. Кроме того, асбест используется в производстве защитных покрытий, предназначенных для тушения пожаров, а также костюмов, в качестве наполнителей для пластиковых материалов, как составная часть цемента и настилов полов, трущихся материалов, например шестерен и захватных выстилок.
Асбест воздействует не только на лиц, непосредственно контактирующих с ним. Асбестозом могут заболеть маляры, электрики, работающие рядом с теми, кто имеет дело с изоляционными материалами на судостроительных заводах, а также жены рабочих, стирающие спецодежду мужей. Общее воздействие возможно при работе с содержащими асбест материалами, распыляемыми на стальные балки во многих больших строениях, чтобы предупредить их прогиб при пожаре. Отдельные случаи заболевания были зарегистрированы среди проживающих по соседству с асбестовым заводом в Лондоне, а также возле асбестовых рудников в Южной Африке.
Асбест впервые стал широко использоваться в 40-х годах настоящего столетия. Начиная с 1975 г. его стали заменять стекловолокном или шлаковой ватой. Асбест вызывает в основном фиброз (асбестоз) легкого, рак дыхательных путей, плевры и иногда брюшины.
Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный фиброз легких, непосредственно связанный с интенсивностью и продолжительностью воздействия повреждающего фактора. Он напоминает другие формы диффузного интерстициального фиброза (см. гл. 209). Обычно болезнь начинает проявляться лет через 10 после умеренного или сильного воздействия асбеста.
Физиологические методы исследования позволили выявить рестриктивный процесс с уменьшением легочных объемов. Скорости потоков обычно снижаются меньше, чем можно было бы ожидать, принимая во внимание уменьшение объемов. К ранним признакам тяжелого заболевания может относиться снижение диффузионной способности.
Легочный фиброз развивается после воздействия любого из четырех типов асбестовых волокон. Фибротические изменения, по-видимому, не зависят от их формы или химического состава, но могут зависеть от типа волокна. Результаты проведенных недавно исследований свидетельствуют о том, что во время фагоцитоза асбестовых волокон мембрана макрофагов повреждается, в результате чего из них высвобождаются лизосомы, содержащие ферменты, которые могут оказывать повреждающее воздействие на легочную паренхиму. Клинические проявления при этом типичны для любого фиброзирующего процесса в легких (см. гл. 209).
Рентгенография грудной клетки помогает определить интенсивность процесса и идентифицировать специфические изменения. Признаком воздействия асбеста в прошлом служат плевральные бляшки, утолщенные или кальцифицированные на париетальном листке плевры, особенно покрывающем нижние доли легких, диафрагму и граничащем с сердцем. Плевральные бляшки свидетельствуют лишь о воздействии асбеста, но не влияют на легочную функцию. Может быть выявлен доброкачественный плевральный выпот, особенно при асбестозе, но не обязательно при его явных признаках. Экссудат обычно стерилен, но может быть серозным или окрашенным кровью и определяется с двух сторон. Часто он несколько прогрессирует или спонтанно разрешается.
Рентгенографически асбестоз выявляют по очагам затемнения неправильной или линейной формы, как правило, вначале появляющимся в нижних легочных полях и распространяющимся в средние или верхние по мере прогрессирования болезни. В некоторых случаях границы сердца неопределенны или легочные поля имеют вид матового стекла. По мере слияния фибротических очагов у больного облитерируют все ацинарные единицы с образованием классического легкого в виде пчелиных сот, которые на рентгенограмме выглядят как грубые инфильтраты с мелкими (размером примерно 7 — 10 мкм) воздушными пространствами. Специфического лечения не существует. Проводят лишь поддерживающее лечение по тому же принципу, что и при диффузном интерстициальном фиброзе любой другой этиологии. В основном вновь диагностированное заболевание может быть обусловлено воздействием асбеста за несколько лет до его проявления и несмотря на то, что больной уже не работает в этой отрасли. Поскольку в настоящее время меры безопасности находятся на высоком уровне, по крайней мере теоретически, не следует советовать рабочим прекращать свою деятельность. В противоположность этому, поскольку курение при асбестозе повышает риск развития рака легких (см. далее), чрезвычайно важно посоветовать больному прекратить курение.
Рак легкого (см. гл. 213), плоскоклеточный или аденокарцинома, чаще всего развивается при воздействии асбеста. Наиболее высока частота рака легких у рабочих, занятых на производстве с использованием асбеста, в период 15 — 19 лет от момента первого воздействия. При более сильном воздействии повышен и риск заболевания. Кроме того, он повышается у курильщиков сигарет. Рак легкого может быть выявлен в ранней стадии, а продолжительность жизни больного увеличится, если проводить специальное обследование лиц из группы высокого риска, которое включает в себя цитологическое исследование мокроты и повторную рентгенографию органов грудной клетки через 4 — 6 мес.
Плевральная и перитонеальная мезотелиомы также обусловлены воздействием асбеста. В противоположность раку легкого, на их развитие не влияет курение, но они связаны с относительно кратковременным его воздействием (в течение 1 — 2 лет или менее) за 20 — 25 лет до заболевания, что подчеркивает необходимость тщательного анализа воздействия факторов окружающей среды. Риск опухолей этого типа наиболее высок через 30 — 35 лет после первоначального воздействия асбеста. Несмотря на то что примерно в 50% случаев мезотелиома метастазирует, опухоль, как правило, относится к местно-инвазивным и смерть обычно наступает в результате ее местного распространения. У большинства больных определяют выпот, который может затушевать опухоль плевры. В противоположность выпоту при других заболеваниях, медиастинальные структуры не смещаются в противоположную сторону. Основная проблема при диагностике заключается в том, чтобы отличить мезотелиому от периферически распространяющейся аденокарциномы или аденокарциномы, метастазирующей в плевру из внегрудного первичного очага. Помощь в диагностике оказывает игольная или открытая биопсия.
Постановка точного диагноза мезотелиомы зависит от возможной компенсации состояния выживших больных. Поскольку результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что до 80% мезотелиом может быть связано с воздействием асбеста, подтвержденная мезотелиома у рабочего, занятого в асбестовой промышленности, может быть компенсированной во многих регионах США.
Силикоз. Несмотря на технически совершенное защитное оборудование, свободный кремний, или кристаллический кварц, все еще представляет основную профессиональную опасность. В США его потенциальному воздействию подвержены 1,2—3 млн рабочих. К ним относятся в основном горняки, резчики камня, занятые в абразивной промышленности, взрывники, строители дорог и разнообразных сооружений, фермеры и обработчики гранита. Чаще всего прогрессирование легочного фиброза (силикоз) зависит от дозы, воздействующей в течение многих лет.
Острый силикоз может развиться уже через 10 мес работы с пескоструйным аппаратом в закрытом пространстве пробивания тоннелей через скалы с большим содержанием в камне (15—25%) кварца и при производстве абразивных моющих средств. Смерть больного может наступить менее чем через 2 года, несмотря на прекращение работы во вредных условиях. Для острого силикоза типичны профузная милиарная инфильтрация или очаги уплотнения на рентгенограмме.
При длительном, относительно менее интенсивном воздействии через 15— 20 лет на рентгенограмме появляются округлой формы небольшие очаги затемнения в верхних долях с их ретракцией и прикорневой аденопатией. Кальцификация прикорневых лимфатических узлов может произойти в 20% случаев, что придает им вид яичной скорлупы. Этим изменениям может предшествовать ретикулярный вид неправильной формы уплотнений (или они могут быть связаны с ними в верхушках легких).
Узелковый фиброз может прогрессировать при прекращении воздействия кремния со слиянием и образованием несегментированных конгломератов неправильной формы более 1 см в диаметре. Они увеличиваются и служат типичным проявлением прогрессирующего обширного фиброза. Выраженное снижение легочных функций с рестриктивным и обструктивным компонентами может быть связано с этой формой силикоза. На более поздних стадиях заболевания иногда присоединяется недостаточность дыхания. Больные с силикозом подвержены большему риску инфицирования микобактерией туберкулеза (силикотуберкулез), несмотря на то что туберкулез не всегда влияет на прогрессирование фиброза. Вследствие того что частота, с которой туберкулез обнаруживается на вскрытии умершего от прогрессирующего фиброза, значительно превышает частоту его преморбидной диагностики, лечение по поводу туберкулеза показано в любом случае заболевания силикозом и положительной туберкулиновой пробы.
К другим, менее опасным типам силиката относятся валяльная глина, каолин, слюда, силикагель, мыльный камень, карбонатная и цементная пыль. Развитие фиброза при воздействии этих веществ связано, как считают, с содержанием в них свободного кремния или (при воздействии веществ, не содержащих свободного кремния) с большим количеством пыли, с которой контактирует рабочий.
Другие типы силикатов, в состав которых входит пыль талька, могут быть загрязнены асбестом и/или свободным кремнием. Случайно воздействие значительных количеств талька может вызвать острый синдром с кашлем, цианозом и затрудненным дыханием (острый талькоз). Тяжелый прогрессирующий фиброз с дыхательной недостаточностью может развиться в течение нескольких лет. Значительно чаще развивается фиброз и/или рак плевры или легких, обусловленный хроническим воздействием на работников резиновой промышленности талька, используемого в качестве смазочного материала при изготовлении покрышек. Очищенный тальк не вызывает развития фиброза, поэтому трудно определить, обусловлен он загрязнением промышленного талька асбестом или свободным кремнием. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 209 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
