Статистика
Онлайн всього: 33 Гостей: 33 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Общий газообмен
|
| 04.06.2014, 16:23 |
| Несмотря на то что регионарные различия в газообмене представляют интерес, большее значение имеет влияние неравномерного вентиляционно-перфузионного отношения на общий газообмен, т. е. способность легких потреблять кислород и выделять двуокись углерода. Причина нарушения газообмена при неравномерности распределения вентиляции и кровотока заключается в том, что легочные единицы, чрезмерно (по отношению к вентиляции) перфузируемые, а следовательно, с низким парциальным давлением кислорода, влияют на непропорциональность поступления крови в артериальную сеть. В итоге Рог в артериальной крови под влиянием менее оксигенированной крови снижается. Точно так же из-за относительно высокого парциального давления в этих легочных единицах двуокиси углерода ее парциальное давление в артериальной крови также имеет тенденцию к повышению. Неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отношений как бы создает барьер между кровью и газом, вследствие чего Ро2 в артериальной крови снижается, а Рсо2 повышается. Влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений Ро2 в артериальной крови усиливается нелинейным характером кривой диссоциации кислорода.
Неоднократность вентиляционно-перфузионного отношения в здоровых легких незначительно влияет на общий газообмен. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается всего на несколько миллиметров ртутного столба, а двуокиси углерода — повышается менее чем на 1 мм рт. ст. или не изменяется. Оба явления можно наблюдать при увеличении общей вентиляции легких, а следовательно, при общем увеличении вентиляционно-перфузионного отношения. Действительно, объем общей вентиляции в норме устанавливается дыхательным центром продолговатого мозга через парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови. Таким образом, если неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения способствует повышению Ро2 в артериальной крови, то оно достигнет исходного уровня за счет усиления дыхания с последующим повышением общей вентиляции.
При болезнях легких влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений на газообмен может оказаться очень выраженным, что обусловлено большей их неравномерностью по сравнению со здоровыми легкими. Парциальное давление в артериальной крови может снижаться на 50 мм рт. ст. и более, причем оно не нормализуется при усилении вентиляции. Однако Рсо2 часто остается в пределах нормы в связи с увеличением общей вентиляции. Причина, по которой при усилении легочной вентиляции при болезнях легких в артериальной крови снижается Рсо2 и не нормализуется Ро2 состоит в том, что кривые диссоциации другого газа имеют разную форму. Если объем легочной вентиляции не увеличен, Pco2 остается повышенным.
При генерализованных болезнях легких неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений служит наиболее распространенной причиной гипоксии и гиперкапнии.
Определение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. К сожалению, трудно получить исчерпывающую информацию о типе распределения вентиляции и кровотока при болезни легких. Детекторы, регистрирующие излучение радиоактивного газа, не обеспечивают достаточной информацией, так как они «видят» относительно большие зоны легких, в то время как неравномерность вентиляции и кровотока происходит в основном на микроскопическом уровне. Самый простой метод определения неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений заключается в анализе составов выдыхаемого воздуха и артериальной крови.
Одним из ценных методов измерения подобного рода служит определение различия парциального давления в альвеолах артериальной крови. Суть его заключается в вычленении артериального Ро2 из так называемого идеального значения альвеолярного Ро2. Последняя величина представляет собой давление, которое должно было быть в легких при отсутствии неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. Для ее расчета используют величину артериального Ро2 и дыхательный коэффициент. Детально методы расчета приводятся в специальной литературе.
Увеличение альвеолярно-артериальных различий Ро; обусловливается как чрезмерно малым, так и большим вентиляционно-перфузионным отношением. Метод позволяет выяснить роль каждого из перечисленных изменений в механизме нарушения газообмена. Для легочных единиц с малым вентиляционно-перфузионным отношением можно рассчитать физиологический шунт. Для этого допускают, что в целом гипоксемия обусловлена прохождением крови через невентилируемые альвеолы (естественно, это допущение слишком упрощает механизм явления). Расчет производят с помощью модифицированного уравнения шунта.
Роль легочных единиц с чрезмерно большим вентиляционно-перфузионным отношением оценивают методом расчета физиологически мертвого пространства. В этом случае допускают, что в целом снижение Рсо2 в выдыхаемом воздухе обусловлено неперфузируемыми альвеолами и анатомически мертвым пространством. При расчете пользуются уравнением, описывающим мертвое пространство. Детали метода см. в специальной литературе. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 313 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
