Статистика
Онлайн всього: 16 Гостей: 16 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Синусовая тахикардия
|
| 03.06.2014, 18:58 |
| О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахикардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каждому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очертаниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сонного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.
Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, поскольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксемии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоционального стресса — транквилизаторы.
Фибрилляция (мерцание) предсердий. Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной интоксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, метаболических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной патологии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревматическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпредсердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фибрилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла,
Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избыточный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникающие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощущением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в наполнении желудочков и укорочение периода их наполнения вследствие быстрого ритма сокращений при фибрилляции предсердий, может вызвать заметные расстройства гемодинамики, обмороки или сердечную недостаточность. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом), время наполнения желудочков у которых играет решающую роль в поддержании работы сердца, развитие фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ритмом может спровоцировать отек легких (см. гл. 187).
Фибрилляция предсердий характеризуется дезорганизацией предсердий активности и отсутствием четких зубцов Р на поверхностной ЭКГ (см. рис. 184-1, в). Предсердная активность проявляется волнообразными колебаниями изолинии или появлением более остроконечных, чем обычно, предсердных зубцов различной амплитуды и частоты, варьирующей от 350 до 600 в 1 мин. При этом сокращения желудочков нерегулярны, что обусловлено большим количеством предсердных импульсов, поступающих к предсердно-желудочковому узлу. В результате этого он приобретает частичную рефрактерность к последующим импульсам. Эффект влияния предсердных импульсов, не проникающих через предсердно-желудочковый узел, на прохождение идущих следом предсердных импульсов получил название скрытой проводимости. В результате ритм сокращения желудочков по сравнению с истинным предсердным ритмом значительно реже. Если фибрилляция предсердий трансформируется в трепетание предсердий с более медленным ритмом, эффект скрытой проводимости становится менее заметным, что сопровождается парадоксальным ускорением желудочкового ритма. Основным фактором, определяющим ритм желудочковых сокращений, является функциональный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла или же наиболее быстрый режим стимуляции предсердий, при котором проводимость через этот узел составляет 1:1.
Если при фибрилляции предсердий желудочковый ритм становится регулярным и медленным, т. е. от 30 до 60 сокращений в 1 мин, то можно предположить развитие полной сердечной блокады. Если же ритм становится регулярным, но частым, более 100 сокращений в 1 мин, то есть основания заподозрить атриовентрикулярную или желудочковую тахикардию. Наиболее частой причиной указанных аритмий служит интоксикация препаратами наперстянки.
У больных с фибрилляцией предсердий можно обнаружить отсутствие волны а при регистрации яремного венозного пульса, а также изменение напряжения пульса, на сонных артериях. При этом обычно меняется интенсивность и I тона сердца. При эхокардиографии часто выявляется расширение полости левого предсердия. У больных, диаметр левого предсердия которых превышает 4,5 см, трудно рассчитывать на перевод фибрилляции предсердий в синусовый ритм или поддержание последнего, несмотря на проводимую терапию.
Лечение. При остром приступе фибрилляции предсердий необходимо выяснить, какой фактор явился его первопричиной: лихорадка, пневмония, алкогольная интоксикация, тиреотоксикоз, эмболия сосудов легких или перикардит. Если подобный фактор выявлен, лечение следует направлять на его устранение. В том случае, если клинически состояние пациента значительно нарушено, эффективной может оказаться электроимпульсная терапия. При отсутствии тяжелых расстройств кровообращения основной целью лечения является урежение желудочкового ритма, что может быть достигнуто с помощью сердечных гликозидов, антагонистов кальция или адреноблокаторов. Все эти препараты увеличивают рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и замедляют его проводимость. Восстановление синусового ритма обеспечивают хинидин или хинидинподобные препараты (типа IA) (см. табл. 184-1). Важно замедлить атриовентрикулярную проводимость до того, как будут введены указанные выше препараты, поскольку их ваголитический эффект и способность перевести фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий может подавить скрытую проводимость и привести к чрезмерному ускорению желудочкового ритма. В подобной ситуации целесообразно использовать адреноблокаторы. Если лекарственными средствами не удается перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, то прибегают к электроимпульсной терапии, используя разряды мощностью 100— 200 Вт-с. Больным со стойкой фибрилляцией предсердий по меньшей мере за 2 нед до начала электроимпульсной терапии и в течение 2 нед после восстановления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянтную терапию. Имеются данные о том, что антикоагулянтная терапия позволяет снизить частоту системных эмболий, вызванных электроимпульсной терапией. Вероятность перевода фибрилляции предсердий в синусовый ритм и сохранение его у больных с хроническим характером этого нарушения и длительным ревматическим поражением сердца с выраженным расширением предсердий или без него очень мала. Это же справедливо для лиц с изолированной фибрилляцией предсердий.
Если лекарственными средствами или электроимпульсной терапией удалось восстановить синусовый ритм, то предотвратить рецидивы фибрилляции предсердий помогут хинидин или подобные ему препараты. Если у конкретного больного вероятность успеха электроимпульской терапии мала, а риск рецидива велик, наиболее целесообразной может быть стабилизация желудочковой активности с . помощью антагонистов кальция, адреноблокаторов или сердечных гликозидов. Поскольку у подобных больных всегда есть риск системных эмболий, им следует проводить постоянную антикоагулянтную терапию. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 176 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
