Статистика
Онлайн всього: 8 Гостей: 8 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
|
| 03.06.2014, 13:17 |
| Сложное анатомическое строение специализированой проводящей системы желудочков, а также очаговая природа большинства заболеваний сердца обусловливают многообразные электрокардиографические проявления нарушений последовательности активации желудочков. Поражения специализированной проводящей ткани, как и миокарда желудочков, также оказывают влияние на форму зубцов ЭКГ. Универсальным признаком нарушения внутрижелудочковой проводимости является увеличение времени, необходимого для деполяризации какой-либо части желудочка, всего желудочка или обоих желудочков. Замедление проводимости может быть диффузным или затрагивать лишь одну часть комплекса QRS (см. рис. 178-8). Расширение комплекса QRS может быть малозаметным, как, например, при гипертрофии левого желудочка, или достаточно значительным, как в случае кардиомиопатии или метаболических расстройств (см. рис. 178-8).
Рис. 178-13. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Представлены примеры блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БПНПГ); блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БЛНПГ); левою переднего гемиблока (ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка и левого переднего гемиблока (БПНПГ + ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и левого заднего гемиблока (БПНПГ+ЛЗГБ) (см. текст).
Классическая блокада правой или левой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в большинстве случаев сопровождается появлением специфических признаков. Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (рис. 178-13) характеризуется расширением комплекса QRS (более 0,12 с) и отсроченной активацией правого желудочка, что отражается на терминальной части комплекса. Поскольку активация межжелудочковой перегородки, обеспечиваемая системой левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), в норме предшествует активации правого желудочка, то начало деполяризации желудочков при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) не нарушено. Вследствие этого невозможно идентифицировать патологический зубец Q. Замедление активации правого желудочка проявляется возникновением терминальных сил, направленных кпереди и вправо.
На правостороннюю ориентацию медленных терминальных сил указывает широкий терминальный зубец 5 в отведениях I, aVL и V6 (см. рис. 178-13). На переднюю ориентацию этих сил указывает широкий терминальный зубец R (R') в отведении V1. Поскольку начальные силы деполяризации при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) не затрагиваются, в отведении V1 сохраняется и нормальный первый зубец R, за которым следует зубец S. О неполной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) говорят, если форма зубцов отвечает критериям (rSR'), но продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с.
Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) также характеризуется увеличением интервала Q—R—S (более 0,12 с). Однако поскольку левая ножка предсерно-желудочкового пучка (Гиса) должна обеспечивать нормальную деполяризацию желудочков путем доставки импульсов к левой части межжелудочковой перегородки, изменения ЭКГ при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) более сложны. Нарушается нормальная деполяризация межжелудочковой перегородки. В свою очередь задержка появления обычно доминирующих левожелудочковых сил вызывает более глубокие изменения морфологии комплекса QRS. В типичных случаях септальный зубец Q в отведениях I, aVL и V6 исчезает. Кроме того, первый передний вектор, проявляющийся небольшим зубцом R в отведении V1, может также отсутствовать вследствие ослабления передней ориентации первых векторов. Задержка активации левого желудочка вызывает наиболее выраженные изменения средней и последней частей комплекса QRS. Это часто приводит к расщеплению верхушки зубца R в отведениях I и V6 (см. рис. 178-8, г; рис. 178-14) и запаздыванию нисходящего колена (более 0,055 с) в отведениях V5 и V6. Как видно из рис. 178-14, в большинстве случаев при БЛНПГ можно обнаружить вторичные деформации зубца Т. Изменения начальных векторов сил, а также вторичные нарушения формы сегмента ST и зубца Т нередко затрудняют выявление электрокардиографических признаков ишемической болезни сердца, которые также охватывают комплекс ORS, сегмент ST и зубец Т. Если появление нисходящего колена в отведениях V5 и V6 задержано, но продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с, то можно говорить о неполной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Расположение оси QRS при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) может быть обычным (см. рис. 178-13), но может иметь место и отклонение ее влево.
Рис. 178-14. Изменения ЭКГ при различных болезнях сердца. а — острый перикардит, сопровождающийся элевацией сегмента ST во всех отведениях за исключением III, aVR и V1; б—миокардит: диффузные изменения сегмента ST и зубца Т, снижение вольтажа зубца Т в отведениях от конечностей и первичные изменения зубца Т в грудных отведениях; в — кардиомиопатия: значительная деформация комплекса QRS.
В последние годы большое внимание уделено феномену, получившему название левый гемиблок. Как следует из названия, левый передний гемиблок подразумевает поражение передних волокон, или иначе — передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В свою очередь при левом заднем гемиблоке предполагается поражение волокон, идущих кзади, — задняя ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Сложность анатомического строения системы левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) делает практически невозможным определение механизма, приводящего к возникновению феномена гемиблока. Это может быть очаговое поражение проксимального отдела или диффузное поражение дистальных окончаний левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В то же время результаты аутопсии свидетельствуют о том, что патологический процесс, как правило, имеет диффузный характер.
При левом переднем гемиблоке наблюдают умеренное замедление активации верхней части свободной стенки левого желудочка, следствием чего является незначительное расширение комплекса QRS и смещение оси передней плоскости влево. Начало деполяризации межжелудочковой перегородки не страдает (см. рис. 178-13), и продолжительность комплекса QRS редко превышает 0,09—0,10 с. В ряде случаев левый передний гемиблок бывает сложно отдифференцировать от электрокардиографической картины гипертрофии левого желудочка. В целом при изолированной гипертрофии левого желудочка ось левого желудочка никогда не смещается за пределы — 30°, в то время как при левом переднем гемиблоке отклонение оси нередко заходит за — 60°. Типичными изменениями комплекса QRS при левом переднем гемиблоке считают неглубокий зубец Q в отведениях I и aVL, невысокий первый зубец R и глубокий зубец 5 в отведениях II, III и aVF.
Левый задний гемиблок характеризуется умеренной задержкой активации задненижней части свободной стенки левого желудочка. Как и при левом переднем, при левом заднем гемиблоке наблюдается лишь незначительное расширение комплекса QRS. Однако в последнем случае ось комплекса QRS во фронтальной плоскости смещается вправо. Таким образом, несмотря на то, что силы, обусловливающие начало деполяризации межжелудочковой перегородки, как правило, не страдают, они могут немного смещаться кверху, вызывая появление неглубокого зубца Q в отведениях II, III и aVF. Поскольку специфичность электрокардиографических проявлений левого заднего гемиблока невысока, многие клиницисты ставят диагноз изолированного левого заднего гемиблока только в том случае, если на повторных ЭКГ зарегистрировано смещение оси сердца вправо, и другие причины такого смещения оси вправо полностью исключаются. Из всех вариантов нарушения внутрижелудочковой проводимости изолированный левый задний гемиблок представляет наибольшие трудности для диагностики.
Нередко приходится сталкиваться с сочетанием левых гемиблоков с поражением системы правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Комбинация блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с левым передним гемиблоком получила название бифасцикулярной блокады. Этим подчеркивается, что два пучка из трех, согласно трехфасцикулярной модели организации внутрижелудочковой проводящей ткани, повреждены. Возможно, что в данном случае мы имеем дело с упрощением патофизиологической ситуации. Тем не менее оно оправдано, так как облегчает решение клинических задач. Поскольку изолированная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) никогда не сопровождается патологическим смещением оси сердца влево или вправо, ее сочетание с патологическим отклонением оси влево (см. рис. 178-13) обычно интерпретируется как комбинация левого переднего гемиблока с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Подобным же образом одновременная регистрация патологической девиации оси сердца вправо и признаков блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно интерпретируется как ее сочетание с левым задним гемиблоком, если, конечно, имеются изменения комплекса QRS, характерные для последнего (см. рис. 178-13). Как и в случае изолированного левого заднего гемиблока, диагностика комбинации его с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) затруднена, поскольку патологическое отклонение оси сердца вправо может быть признаком целого ряда клинических состояний, сопровождающих блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
Термином «трифасцикулярная блокада» описывают нарушение проводимости по всем трем составным частям внутрижелудочковой специфической проводящей ткани. Диагноз на основе данных ЭКГ может быть поставлен только в том случае, если у больных признаки бифасцикулярной блокады дополняются удлинением интервала Р—R. Подтвердить этот диагноз можно только с помощью электрокардиографии предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (гл. 183).
Перикардит, миокардит и кардиомиопатии. При остром перикардите во многих отведениях происходит элевация сегмента ST, не сопровождающаяся реципрокными изменениями, свойственными острому инфаркту миокарда (см. рис. 178-14, а). Элевация сегмента ST может быть обнаружена во всех отведениях за исключением aVR и, в редких случаях, в отведении Vi. Спустя несколько дней диффузная элевация сегмента ST исчезает, он возвращается к изолинии, но может появиться инверсия зубца Т. При перикардите значительно реже, чем при инфаркте миокарда, элевация сегмента ST встречается одновременно с инверсией зубца Т (сравните рис. 178-11 и 178-14,а). Деформация зубца Т может сохраняться в течение нескольких недель или даже месяцев после острого приступа перикардита. Если перикардит сопровождается значительным выпотом, развиваются электрические альтернации. Во время альтернирующих сокращений амплитуда зубцов искажается. Во всех отведениях снижается вольтаж комплекса QRS и зубца T. И, в заключение, вовлечение в воспалительный процесс предсердий сопровождается транзиторной депрессией зубцов Тa [см. рис. 178-9,6(1)].
Электрокардиографические изменения при миокардите часто трудно бывает отличить от изменений, обусловленных поздней фазой перикардита, когда появляется симметричная инверсия зубца Т (гл. 192, см. рис. 178-14,6). Однако миокардит сопровождает и другие заболевания. Вот почему важна тщательная оценка зарегистрированных изменений ЭКГ. Почти все системные инфекционные заболевания могут сопровождаться хотя бы незначительным вовлечением в процесс миокарда. Корь, эпидемический паротит, грипп, гепатит, инфекционный мононуклеоз, скарлатина — вот те самые распространенные примеры заболеваний, которые могут сочетаться с электрокардиографическими и гистопатологическими признаками воспаления миокарда. Если поражение миокарда протекает субклинически, то изменения ЭКГ минимальны и неспецифичны. Они заключаются в незначительных изменениях зубца Т — его уплощении или, иногда, инверсии (рис. 178-9, п,р). В воспалительный процесс может вовлекаться проводящая система, приводя к удлинению интервала Р—R.
При бурном клиническом течении миокардита в большинстве стандартных отведений от конечностей и боковых грудных отведениях ЭКГ регистрируется симметричный инвертированный зубец Т (см. рис. 178-14,6). Вовлечение в процесс специфической проводящей системы сопровождается признаками блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или неспецифического нарушения внутрижелудочковой проводимости.
ЭКГ может оказать определенную помощь при дифференциальной диагностике различных типов кардиомиопатий (гл. 192). При гипертрофической кардиомиопатии на ЭКГ чаще всего встречаются признаки гипертрофии левого желудочка и его напряжения (см. рис. 178-10). При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки ее патологическая деполяризация проявляется глубоким патологическим зубцом Q в отведениях I, aVL, V5 и/или V6, а также высоким начальным зубцом R в отведении Vi. У больных с застойными кардиомиопатиями нередко встречаются неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости, о чем свидетельствуют широкие расщепленные комплексы QRS, не сочетающиеся с характерными признаками блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (см. рис. 178-14, в). Практически у всех больных с застойными кардиомиопатиями можно зарегистрировать неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Для рестриктивных кардиомиопатий характерно появление на ЭКГ признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости, комплексов QRS низкого вольтажа или отсутствие увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях справа налево. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 480 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
